Функциональные подходы к лечению различных форм гиперактивного мочевого пузыря у мужчин

страницы: 51–54

Пирогов В.А., док.мед.н., профессор, заведующий лабораторией лаборатория нейроурологии Чабанов П.В. канд.мед.н ГУ «Институт урологии НАМН Украины»

 

Материалы и методы исследования

Результаты исследований

Выводы

 

На сегодняшний день разработка лечебных подходов к ведению пациентов с расстройствами мочеиспускания, причиной которых являются заболевания головного и спинного мозга, периферических нервов, интрамуральных нервных сплетений, нервных рецепторов, принимающих участие в регуляции функции нижних мочевыводящих путей, остается весьма актуальной [1, 2]. Повышенный интерес к этой проблеме обусловлен ростом заболеваемости этой патологией на всем земном шаре. По данным Международного общества по удержанию мочи (International Continence Society [ICS]), гиперактивный мочевой пузырь (ГАМП) выявляют примерно у 100 млн человек в мире [3, 4]. В США диагноз ГАМП включен в десятку самых распространенных заболеваний [5]; в европейских странах его симптомы встречаются у 17% взрослого населения и чаще проявляются в пожилом возрасте [6].

ГАМП – собирательный синдром, включающий поллакиурию (частые позывы на мочеиспускание – восемь раз и более в сутки), императивные позывы с или без императивного недержания мочи, никтурию (два ночных пробуждения для мочеиспускания и более) при отсутствии анатомических нарушений и воспалительных заболеваний нижних мочевыводящих путей [7].

В Украине в ГУ «Институт урологии АМН Украины» исследования в этом направлении проводятся с 1965 г., в результате чего разработана тактика лечения данной патологии у взрослых [8-13] и детей [14-20].

Целью настоящего исследования явилось определение качества терапии у мужчин с ГАМП на основании анализа основных параметров урофлоуметрии (УФМ), электромиографии (ЭМГ) и измерения латентного периода бульбокавернозного рефлекса (ЛП БКР) до и после лечения.

Материалы и методы исследования В начало статьи

В исследование вошли 189 мужчин с ГАМП в возрасте от 19 до 62 лет; средний возраст – 44,3 ± 2,4 года. Все пациенты перед началом обследования в течение трех дней заполняли дневник мочеиспускания.

Для проведения УФМ, ЭМГ и ЛП БКР использовали полифункциональную установку «Меркур 4000», аппарат MG-440 фирмы «Медикор» (Венгрия). Методики проведения и анализ результатов соответствовали требованиям ICS.

Изучение биоэлектрической активности детрузора, а также области внутреннего и наружного сфинктера уретры является одним из наиболее точных способов качественной и количественной оценки функционального состояния этих структур. Запись разности потенциалов, отводимых от детрузора и запирательного аппарата мочевого пузыря, осуществляли с помощью ЭМГ, при этом анализировали частоту и среднее значение разности биопотенциалов.

ЭМГ с определением ЛП БКР используется для анализа проводимости между крестцовыми сегментами спинного мозга S2-S4, афферентными и эфферентными моторными путями к половым органам. На дорсальный нерв полового члена подаются волновые стимуляции постоянной величины продолжительностью 0,2 мсек и напряжением, в три раза превышающим порог кожной чувствительности. Моторная реакция записывается с помощью игольчатого электрода, введенного в бульбокавернозную мышцу (или при помощи двух поверхностных электродов, помещенных на бульбокавернозную мышцу под мошонкой). Ответные реакции усиливаются, обрабатываются и регистрируются. Интервал между стимуляцией и ответным записываемым электромагнитным импульсом и является ЛП. Его норма колеблется в пределах 30-40 мсек.

С помощью УФМ определяли функциональную (сократительную) активность детрузора и выявляли нарушения проходимости мочеиспускательного канала во время мочеиспускания (измеряли объемную скорость потока мочи) и регистрировали полученные результаты [21-23]. Метод имеет ряд преимуществ: доступность, физиологичность, неинвазивность и отсутствие противопоказаний. Современные урофлоуметры позволяют регистрировать и документировать результаты исследования, что значительно повышает диагностическую ценность метода.

Пациенты проходили лечение в течение шести курсов, каждый из которых заключался в 14-дневном приеме М-холинолитиков и/или прохождении процедуры электростимуляции. Больные ГАМП с гиперкинетическим тонусом детрузора получали электролечение по тормозному методу.

Результаты исследований В начало статьи

После проведения УФМ по показателю средней объемной скорости мочеиспускания (Qaver) все мужчины были распределены на две группы – А и Б. В группу А вошли пациенты, у которых Qaver была выше 15 мл/сек, т.е. с гиперкинетическим детрузором, а в группу Б – с Qaver ниже 15 мл/сек, т.е. с гипокинетическим детрузором.

В каждой группе было выделено по три подгруппы: в первой подгруппе пациенты проходили лечение только М-холинолитиками, во второй – только электростимуляцией, в третьей – комбинацией М-холинолитиков и электростимуляции. Пациентам проводили контрольное обследование до лечения и после шестого курса терапии.

Первая подгруппа включала 31 мужчину с гиперкинетическим детрузором, средний возраст которых составил 47,2 года, длительность заболевания – 14,4 ± 1,7 мес. До лечения поллакиурия насчитывала 16,4 ± 6,3 раза в день, а никтурия – 2,3 ± 0,1 раза за ночь. Императивные позывы в среднем фиксировали 3,5 ± 0,2 раза в день, а императивное недержание мочи – 0,9 ± 0,1 раза. После лечения поллакиурия снизилась до 7,3 ± 0,6 эпизода в день (на 55,4%), а никтурия – до 1,1 ± 0,1 эпизода за ночь (на 52,1%). Частота императивных позывов составила 0,6 ± 0,1 раза в день (снижение на 82,8% от начального значения), императивное недержание мочи фиксировалось на уровне 0,2 раза в день (на 77,7%).

Среднее значение суммарного объема мочеиспускания (V) до лечения составляло 213 ± 4,9 мл, что меньше нижней границы нормы на 14,8%, а после терапии этот показатель вырос на 8,4% – до 231 ± 5,4 мл при p < 0,05 (табл. 1).

Подгруппы

V

(мл)

T

(сек)

Qmax

Qaver

ТQmax

(сек)

мл/сек

І

До лечения

213,0

9,1

33,5

25,1

6,1

После лечения

231,0

12,7

29,9

19,6

7,8

Динамика, %

8,4

39,5

10,7

21,9

27,8

ІІ

До лечения

209,0

8,6

33,4

26,0

5,9

После лечения

229,7

12,2

27,6

20,6

7,8

Динамика, %

9,9

41,8

17,3

20,7

32,2

ІІІ

До лечения

208,0

8,5

35,0

24,0

5,2

После лечения

228,0

11,9

29,3

19,1

6,8

Динамика, %

9,6

40,0

16,2

20,4

30,7

Среднее значение времени мочеиспускания (Т) до лечения было зафиксировано на уровне 9,1 ± 1,2 сек, а общее улучшение результата после терапии составило 39,56% и соответствовало 12,7 ± 1,6 сек при p < 0,05.

Среднее значение максимальной объемной скорости потока мочи (Qmax) до лечения равнялось 33,5 ± 1,6 мл/сек и превышало нормальное значение на 11,67% (нормальный уровень Qmax 15-30 мл/сек), после терапии оно снизилось на 10,7% – до 29,9 ± 1,3 мл/сек, что соответствовало норме при p < 0,1.

До лечения значение Qaver соответствовало 25,1 ± 1,5 мл/сек и превышало нормальное значение на 25,5% от показателей нормы. После проведенной терапии состояние улучшилось у 21,92% пациентов, а Qaver равнялось 19,6 ± 1,2 мл/сек при p < 0,01.

До лечения среднее значение времени достижения максимальной скорости потока мочи (TQmax) составляло 6,1 ± 0,3 сек, а после – 7,8 ± 0,6 сек, превышая начальное на 27,86% при p < 0,01.

При проведении ЭМГ было зафиксировано постепенное снижение уровня среднего напряжения биопотенциалов мышц. Так, электрические потенциалы внешнего сфинктера до лечения равнялись 66,7 ± 2,5 мкВ, а после – наблюдалось снижение их значения до 63,2 ± 2,1 мкВ, т.е. на 5,1% при p < 0,05. На внутреннем сфинктере до лечения этот показатель был равен 41,8 мкВ, после терапии отмечено общее снижение среднего значения напряжения биопотенциалов на 20,8% – до 33,1 мкВ при p < 0,05. Среднее напряжение биопотенциалов детрузора составляло 38,1 ± 1,2 мкВ, а после лечения было зафиксировано общее снижение значения на 20,9% – до 30,1 ± 1,1 мкВ при p < 0,05.

При анализе БКР показатель ЛП до лечения соответствовал 34,4 ± 1,2 мсек, а после терапии – 39,1 ± 1,4 мсек (13,9%).

Вследствие применения М-холинолитиков при терапии ГАМП у мужчин с гиперкинетическим детрузором уменьшились проявления симптомов заболевания, а также наблюдалась положительная динамика параметров УФМ, ЭМГ и значения ЛП БКР.

Во вторую подгруппу вошли 34 пациента с гиперкинетическим детрузором, средний возраст которых составил 39,2 года, длительность заболевания – 8,3 ± 0,7 мес. Электротерапию им проводили по тормозной методике, вследствие чего были получены следующие результаты. До лечения поллакиурия насчитывала 18,2 ± 6,4 раза в день, а никтурия – 2,7 ± 0,1 раза за ночь. Императивные позывы в среднем фиксировались 3,4 ± 0,1 раза в день, императивное недержание мочи – 0,8 ± 0,1 раза. После шестого курса лечения поллакиурия снизилась до 7,1 ± 0,6 раза в день (на 60,98%), а никтурия – до 0,8 ± 0,1 раза за ночь (на 70,3%). Частота императивных позывов составила 0,5 ± 0,1 раза в день и снизилась на 85,2% от начального значения, императивное недержание мочи фиксировалось на уровне 0,1 раза в день, частота которого снизилась на 87,5%.

Среднее значение V до лечения составило от нижней границы нормы 16,4% и равнялось 209 ± 4,9 мл, а после – возросло до 229,7 ± 5,3 мл (на 9,9%) при p < 0,05.

Среднее значение Т до лечения было зафиксировано на уровне 8,6 ± 1,2 сек, а общее улучшение результата после терапии составило 41,8%, что соответствовало 12,2 ± 1,5 сек при p < 0,05.

Среднее значение Qmax до лечения равнялось 33,4 ± 1,6 мл/сек и превышало нормальное значение на 11,33% (нормальное значение Qmax 15-30 мл/сек), после терапии его показатель повысился на 17,3% и был равен 27,6 ± 1,3 мл/сек, что соответствует нормальному значению при p < 0,01.

До лечения значение Qaver составляло 26,0 ± 1,5 мл/сек, после терапии наблюдалось его повышение до 20,7% и было равным 20,6 ± 1,1 мл/сек при p < 0,01.

До лечения среднее значение TQmax соответствовало 5,9 ± 0,4 сек, а после – 7,8 ± 0,6 сек и превышало начальное на 32,2% при p < 0,01.

При проведении ЭМГ было зафиксировано колебание уровня среднего напряжения биопотенциалов мышц. Так, потенциалы внешнего сфинктера до лечения составили 63,2 ± 2,1 мкВ, а после – уменьшились на 5,9% (до 60,4 ± 2,0 мкВ) при p < 0,05. На внутреннем сфинктере зафиксировано 40,5 ± 1,8 мкВ, после терапии наблюдалось общее снижение среднего значения напряжения биопотенциалов на 24,9%, а именно до 30,4 ± 2,0 мкВ при p < 0,01. Среднее значение напряжения биопотенциалов детрузора – 35,1 ± 1,5 мкВ, после лечения мы зафиксировали общее снижение на 19,3% – до 28,3 ± 1,2 мкВ при p < 0,05.

При анализе БКР показатель ЛП до лечения составил 34 ± 1,2 мсек, после – соответствовал 40,4 ± 1,5 мсек (18,8%).

Пациентам 3-й подгруппы с гиперкинетическим детрузором (31 мужчина, средний возраст 37,6 года, длительность заболевания 5,4 ± 0,4 мес) проводили лечение с применением электростимуляции и М-холинолитиков. Были получены следующие результаты. До лечения поллакиурия отмечалась 26,8 ± 6,7 раза в день, никтурия – 2,9 ± 0,1 раза за ночь. Императивные позывы в среднем фиксировались 3,7 ± 0,1 раза в день, императивное недержание мочи – 1,2 ± 0,1 раза в день. После шестого курса лечения поллакиурия снизилась до 6,7 ± 0,5 эпизода в день (на 75%), никтурия – до 0,6 ± 0,1 эпизода за ночь (на 79,3%,). Частота императивных позывов составила 0,3 раза в день – 91,8% от начального значения, императивное недержание мочи фиксировалось на уровне 0,1 раза в день, что в итоге снизилось на 91,6%.

Среднее значение V отставало от нормы на 17% и равнялось 208 ± 4,8 мл (p < 0,05), после терапии оно увеличилось на 9,6% – до 228 ± 5,1 мл при p < 0,05.

Среднее значение Т до лечения было зафиксировано на уровне 8,5 ± 1,1 сек, после – на уровне 11,9 ± 1,5 сек, что составило 40% при p < 0,05.

Среднее значение Qmax до лечения равнялось 35 ± 1,5 мл/сек, т.е. 11,6% от нормы, которая составила 15-30 мл/сек; после терапии снизилось на 16,2% от начального значения и было равным 29,3 ± 1,3 мл/сек, что соответствует нормальному значению при p < 0,01.

До лечения рассчитанное значение Qaver составило 24 ± 1,3 мл/сек и превышало нормальное значение на 16,7%, после терапии улучшение показателей Qaver составило 19,1 ± 1,1 мл/сек (20,4%), что также отвечает норме при p < 0,01.

До лечения среднее значение TQmax равнялось 5,2 ± 0,3 сек, что соответствовало нижней границе нормы, а после терапии составило 6,8 ± 0,5 сек и превышало начальное на 30,7% при p < 0,01.

При проведении ЭМГ был зафиксирован постепенный рост уровня среднего значения напряжения биопотенциалов мышц. Так, электрические потенциалы внешнего сфинктера до лечения составляли 68,6 ± 1,5 мкВ, после терапии был четко зафиксирован явный рост электрических потенциалов на 8,3 % – до 74,3 ± 1,6 мкВ при p < 0,05. На внутреннем сфинктере уровень среднего значения напряжения биопотенциалов равнялся 33,3 ± 1,2 мкВ, а после терапии наблюдалось колебание потенциалов на уровне погрешности, а именно 38,2 ± 1,5 мкВ при p < 0,05. Среднее значение напряжения биопотенциалов детрузора было равным 38,6 ± 1,2 мкВ, а после лечения зафиксировано его снижение на 17,1% – до 32,0 ± 1,1 мкВ при p < 0,05.

При анализе БКР показатель ЛП до лечения составил 34,1 ± 1,2 мсек, после – соответствовал 39,9 ± 1,4 мсек (17%).

Состояние мочевого пузыря оценивали согласно опроснику Patient Perception of Bladder Condition (PPBC). В первой подгруппе до лечения оно оценивалось в 10,1 балла, после терапии – 2,3 балла (77,2%); во второй – до лечения 10,6 и после – 2,1 балла (80,1%), в третьей – до лечения 10,7 и после – 1,9 балла (82,2%).

Пациенты с гипокинетическим детрузором в первой подгруппе (группа Б) также проходили лечение с использованием только М-холинолитиков, во второй – электростимуляции и в третьей – комбинации двух вышеуказанных методов. При этом получены следующие результаты. Независимо от метода терапии наблюдалась явная тенденция к снижению частоты позывов к мочеиспусканию за день (поллакиурии): после шестого курса лечения в первой подгруппе таковая снижалась с 14,1 ± 5,8 до 7,4 ± 0,4 раза в день и составляла 47,5%; во второй – с 13,9 ± 5,2 до 6,4 ± 0,3 раза (53,95%), а в третьей – с 15,2 ± 6,2 до 6,7 ± 0,4 раза (55,92%) мочеиспусканий в день.

Отмечалась стойкая тенденция к уменьшению количества ночных мочеиспусканий (никтурии) при применении всех способов лечения. При этом после терапии суммарное улучшение составило 47,51% при лечении М-холинолитиками (с 2,7 до 0,8 раза), во второй подгруппе количество мочеиспусканий уменьшилось с 2,9 до 0,9 эпизода (на 68,96%), а в третьей – составляло 74,19% – до 0,9 раза за ночь.

Также наблюдалась тенденция к уменьшению количества императивных позывов: в первой подгруппе с 3,3 до 0,3 раза (на 83,8%); во второй – с 3,2 до 0,4 (87,8 %), а в третьей – с 3,3 до 0,3 раза (на 90,9%).

На протяжении лечения количество случаев императивного недержания мочи также имело тенденцию к уменьшению. После терапии этот показатель снизился в первой подгруппе с 0,6 до 0,2 раза (на 66,7%), во второй – с 0,9 до 0,2 (на 77,7%), в третьей – с 0,8 до 0,1 случая (на 87,5%).

До лечения во всех группах состояние мочевого пузыря согласно опроснику PPBC оценивали в 9,3-10,2 балла, что соответствует ситуации, которую больной характеризует как состояние, при котором мочевой пузырь создает ему значительные проблемы.

После шести курсов терапии состояние пациентов характеризовалось позициями:

  • состояние моего мочевого пузыря не создает мне никаких проблем;
  • состояние моего мочевого пузыря создает мне некоторые, совсем незначительные проблемы.

Это проявлялось в улучшении состояния мочевого пузыря на 75,51% при применении М-холинолитиков, до 81,37% – при объединении М-холинолитиков и электростимуляции, а применение только электростимуляции дало улучшение на 77,41%.

Показатель V имел тенденцию к снижению: в первой подгруппе с 264,7 ± 5,3 до 242,2 ± 5,6 мл (8,5%); во второй – с 247 ± 4,2 до 233 ± 1,2 мл (5,6%) в третьей – с 254,1 ± 5,4 до 231,7 ± 5,5 мл (8,8%) (табл. 2).

Подгруппы

V

(мл)

Т

(сек)

Qmax

Qaver

ТQmax

(сек)

мл/сек

І

До лечения

264,7

31

13,6

8,4

7,9

После лечения

242,2

20,0

19,1

14,1

5,2

Динамика, %

8,5

35,4

40,4

67,8

34,1

ІІ

До лечения

247,0

22,0

18,0

11,0

12,0

После лечения

233,0

15,0

23,4

15,3

8,1

Динамика, %

5,6

31,8

30,0

39,09

32,5

ІІІ

До лечения

254,1

33,2

15,8

7,6

8,0

После лечения

231,0

18,5

21,5

13,2

6,4

Динамика, %

8,8

44,2

36,0

72,5

27,5

Величина Т после лечения тоже имела тенденцию к снижению: в первой подгруппе с 31 ± 1,7 до 20 ± 1,9 сек (35,49%) при p < 0,001; во второй – с 22 ± 1,8 до 15 ± 1,6 сек (31,82%) при p < 0,01; в третьей – с 33,2 ± 1,7 до 18,5 ± 1,7 сек (44,28%) при p < 0,01.

Показатель Qmax по мере лечения постепенно повышался, и после шестого курса лечения его суммарный рост в первой подгруппе составлял 40,44% (с 13,6 ± 1,5 до 19,1 ± 1,6 мл/сек) при p < 0,01; во второй – 30,0% (с 18 ± 1,3 до 23,4 ± 1,7 мл/сек) при p < 0,01; в третьей – 36,07% (с 15,8 ± 1,2 до 21,5 ± 1,6 мл/сек) при p < 0,01.

Значение Qaver также увеличивалось в ходе терапии: рост в первой подгруппе равнялся 67,85% (с 8,4 ± 1,1 до 14,1 ± 1,7 мл/сек) при p < 0,01; во второй – 39,09% (с 11 ± 1,1 до 15,3 ± 1,4 мл/сек) при p < 0,01 и в третьей – 72,54% (с 7,65 ± 1,1 до 13,2 ± 1,6 мл/сек) при p < 0,01.

Показатель TQmax после шести курсов лечения снизился на 34,1% (с 7,9 ± 0,8 до 5,2 ± 0,7 сек) в первой подгруппе против 27,5% (с 8 ± 0,5 до 6,4 ± 0,6 сек) в третьей – при p < 0,01, а во второй подгруппе суммарное снижение составило 32,5% (с 12 ± 1,2 до 8,1 ± 1,1 сек) при p < 0,02.

При проведении ЭМГ во всех трех подгруппах было зафиксировано постепенное повышение уровня среднего значения напряжения биопотенциалов мышц. Так, электрические потенциалы наружного сфинктера после шестого курса лечения в первой подгруппе повысились на 7,39% (с 54,1 ± 2,1 до 58,1 ± 2,6 мкВ); при применении только электростимуляции – на 12,8% (с 53,1 ± 2,1 до 59,9 ± 2,6 мкВ); при ее комбинации с М-холинолитиками – на 6,2% (с 50 ± 3,8 до 53,1 ± 4,1 мкВ) при p < 0,05. На внутреннем сфинктере после шести курсов лечения наблюдалось общее увеличение потенциалов: в первой подгруппе на 24,13% (с 24,0 ± 1,2 до 36,0 ± 1,4 мкВ), во второй – на 24,32% (с 29,6 ± 1,2 до 36,8 ± 2,1 мкВ), а в третьей подгруппе рост среднего значения напряжения биопотенциалов составил 26,2% – от 29 ± 2,2 до 36,6 ± 2,4 мкВ при p < 0,05.

После шестого курса лечения нами зафиксирован общий рост среднего значения напряжения биопотенциалов детрузора у пациентов первой подгруппы на 25,92% (с 27 ± 1,1 до 34 ± 1,4 мкВ), во второй – на 32,71% (с 26,9 ± 1,2 до 35,7 ± 2,1 мкВ) и в третьей – 38,09% (с 21 ± 1,6 до 29 ± 2,1 мкВ) при p < 0,05.

При анализе БКР определялся следующий показатель ЛП: до лечения он составил у мужчин первой подгруппы 45,9 ± 2,2 мсек, во второй – 46,4 ± 2,3 мсек, в третьей – 45,4 ± 2,1 мсек. После шести курсов терапии получены следующие результаты: в первой подгруппе – 40,1 ± 1,6 мсек (12,6%), во второй – 38,7 ± 1,9 мсек (16,5%), в третьей – 39,1 ± 1,6 мсек (13,8%).

Выводы В начало статьи

  • При поллакиурии (восемь и более позывов на мочеиспускание в сутки), императивных позывах с или без императивного недержания мочи, никтурии (два и более ночных пробуждений для мочеиспускания) при отсутствии анатомических нарушений и воспалительных заболеваний нижних мочевыводящих путей у мужчин с ГАМП на основании показателей УФМ, ЭМГ и ЛП БКР выделены два вида активности детрузора – гипер- и гипокинетический.
  • К пациентам с ГАМП и гипер- или гипокинетическим детрузором применима различная тактика терапии. При гипокинетическом детрузоре рекомендована тормозная методика электростимуляции.
  • Использование тормозного метода электростимуляции при лечении мужчин с ГАМП и гиперкинетическим детрузором эффективно как в отдельности, так и в сочетании с приемом М-холинолитиков.

 

Литература

1. Пирогов В.А. Неврогенные расстройства мочеиспускания / Пирогов В.А. // Мистецтво лікування. – 2004. – № 9. – С. 5-55.

2. Сеймивский Д.А. Нейрогенные дисфункции мочевого пузыря / Сеймивский Д.А. – М.: Медицина. – 1989. – С. 17.

3. Milsom I. et al. How widespread are the symptoms of an overactive bladder and how are they managed? A population–based prevalence study / Milsom I., Abrams P., Cardozo L. et al. // BJU Int. – 2001. – № 87. – Р. 760-766.

4. Abrams P. et al. The standardization of terminology of lower urinary tract function: report from the Standardization Sub-committee of the International Continence Society / Abrams P., Cardozo L., Fall M. et al. // Neurourol Urodyn. – 2002. – № 21. – Р. 167-78.

5. Мазо Е.Б. Гиперактивный мочевой пузырь / Мазо Е.Б., Кривобородов Г.Г. // Медицинская газета. – 2002. – № 66. – С. 15-19.

6. Hall J.A. et al. Cost and resource associated with the treatment overactive bladder using retrospective medical care claim data / Hall J.A., Nelson M.A., Meyer J.W. et al. // Managed Care Interface. – 2001. – № 8. – Р. 69-75.

7. Abrams P. Incontinence / Abrams P., Khoury S., Wein A.J. – Plymouth, 2001. – 753 p.

8. Пирогов В.О. Вплив гістеректомії на функціональний стан сечового мixypa та нижніх сечових шляхів у жінок з фіброміомою матки / Пирогов В.О., Венцковський Б.М., Яроцький М.С. // Урологія. – 2003. – № 1. – С. 94-99.

9. Пирогов В.О. Метод використання дриптану у лікуванні нейрогенних розладів функції сечового міхура / Пирогов В.О., Зайцев В.І. – Інформлисток, К., 1998. – 2 с.

10. Колесников Г.Ф. Результаты клинических и электромиографических исследований больных с нейрогенными расстройствами мочеиспускания / Колесников Г.Ф., Пирогов В.А. // Урология. – 1988. – С. 71-78.

11. Возіанов О.Ф., Пирогов В.О., Севастьянова Н.А. Застосування лазеротерапії в лікуванні хворих з нейрогенними розладами сечовипускання: матеріали міжнародної науково-практичної конференції. – Луцьк, 2006. – С. 41-44.

12. Сеймивский Д.А. Профиль уретрального давления и его значение / Сеймивский Д.А. // МРЖ. – 1981. – Раздел 19, № 5. – С. 15-19.

13. Пирогов В.О. Електростимуляція та лазеротерапія в комплексному лікуванні нейрогенних розладів в урології: методичні рекомендації МОЗ України / Пирогов В.О., Севастьянова Н.А., Андреева І.А. та ін. – К., 1996.

14. Возианов А.Ф. Болезни мочевого пузыря нейрогенного генеза / Возианов А.Ф., Сеймивский Д.А., Бекмуратов У. // Болезни мочевого пузыря у детей. –К.: Здоровье, 1992. – С. 96-145.

15. Сеймівський Д.А. Клінічні варіанти порушень уродинаміки нижніх сечових шляхів при мегауретері у дітей / Сеймівський Д.А., Петербургський В.Ф., Пирогов В.А. та ін. // Урологія. – 1997. – № 1. – С. 38-42.

16. Петербургський В.Ф., Козачок Т.М., Гуйван Г.И. Лікування обструктивного мегауретера подвоєної нирки у дітей: праці VIII науково-практичної конференції дитячих урологів України. – К., 2005. – С. 14-16.

17. Сеймивский Д.А. Функциональные нарушения опорожнения мочевого пузыря / Сеймивский Д.А., Люлько А.В., Колесников Г.Ф. // Нарушения уродинамики мочевыводящих путей у детей / под ред. А.В. Люлько, А.В. Терещенко. – Днепропетровск, 1995. – С. 222-258.

18. Сеймивский Д. А. Диагностика и консервативное лечение функциональных нарушений мочеиспускания у детей: методические рекомендации / Сеймивский Д. А., Терещенко А. В., Романенко А. М. – К., 1985. – 16 с.

19. Сеймивский Д.А. Дифференциальная диагностика и лечение функциональных нарушений уродинамики нижних мочевых путей у детей: автореф. дис. доктора мед. наук / Сеймивский Д.А. – К., 1985. – 33 с.

20. Пирогов В.А. Электрографические исследования почек и мочевыводящих путей в эксперименте и клинике: автореф. дис. доктора мед. наук / Пирогов В.А. – К., 1981. – 48 с.

21. Великанов К.А. Методика и клиническое значение урофлоуметрии / Великанов К.А., Новиков А.М., Куликов А.М. // Урология и нефрология. – 1973.– № 4. – С. 63-68.

22. Вишневский Е.Л. Урофлоуметрия / Вишневский Е.Л., Пушкарь Д.Ю., Лоран О.Б. и др. – М.: Печатный город, 2004. – С. 1-220.

23. Астапенко А.В. Нейрогенный мочевой пузырь: патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение / Астапенко А.В., Лихачев С.А., Забродец Г.В. // Белорусский медицинский журнал. – 2002. – № 2.

 

В начало статьи

 

Поделиться с друзьями: