Туберкульоз сечового міхура

сторінки: 25–28

Пасєчніков С.П. док.мед.н., професор завідувач кафедри > кафедра урології, Національний медичний університет ім. О.О. Богомольця завідувач відділу> відділ запальних захворювань, ДУ «Інститут урології НАМН України» Мітченко М.В. канд.мед.н Нашеда С.В. відділ запальних захворювань, ДУ «Інститут урології НАМН України»

 

Розквіт фтизіоурології як науки припадає на 50-70-ті роки минулого сторіччя, коли почали активно впроваджуватись нові методи діагностики та лікування сечостатевого туберкульозу, що значно знизило захворюваність.

На жаль, у наш час спостерігається втрата фтизіоурологічної настороги у переважної більшості лікарів міських і районних лікарень. У зв’язку із соціальною та економічною нестабільністю в нашій державі захворюваність на туберкульоз невпинно зростає, і в умовах нової антибактеріальної ери уротуберкульоз набуває нових особливостей перебігу.

Останнім часом при повсякденному, не завжди виправданому застосуванні сильних антибактеріальних засобів, які мають часткову туберкулостатичну дію, дедалі частіше зустрічаються атипові мікобактерії туберкульозу (МБТ) з ослабленою вірулентністю і зміненими морфологічними властивостями, що обумовлює млявий перебіг туберкульозного процесу. Це, з одного боку, ускладнює діагностику туберкульозу органів сечостатевої системи, а з іншого – підвищує значення патогенетичних факторів його розвитку. Останніми роками у 20-25% хворих виділяють полірезистентні форми МБТ, що суттєво утруднює консервативне лікування [1].

Ще однією особливістю розвитку сечостатевого туберкульозу на сучасному етапі є рання прогресуюча втрата функції уражених органів і систем. Не випадково в структурі уротуберкульозу домінують розповсюджені деструктивні форми, які діагностуються у вперше виявлених хворих у 40-60% випадків [2]. Пізня діагностика знижує ефективність лікування і можливості реабілітаційних заходів, що зумовлює високий відсоток інвалідизації серед пацієнтів з уперше виявленим уротуберкульозом.

Під туберкульозом сечового міхура (ТСМ) в першу чергу розуміють ураження його слизової оболонки специфічним процесом, але насправді патологічні зміни спочатку з’являються в підслизовому шарі, а потім різні за характером – у всіх шарах його стінки. Вони супроводжуються вогнищевою гіперемією, утворенням розсіяних вогнищ запалення, специфічних туберкульозних виразок, грануляцій, а також змінами вічка сечовода (оточений грануляціями, з бульозним набряком, рубцево змінений, втягнутий).

Частіше ураження сечового міхура (СМ) зустрічається у чоловіків, оскільки процес із простати, сім’яних міхурців і сім’явиносних протоків лімфо-гематогенно може на нього поширюватись. Переважний вік хворих з ТСМ – від 20 до 40 років [6].

ТСМ завжди є вторинним по відношенню до нирки або статевих органів. У сечовій системі туберкульозним процесом в першу чергу уражається нирка, потім сечовід і СМ. Тобто це пошкодження слизової оболонки міхура, котре розповсюджується з нирки по лімфатичній системі низхідним шляхом на сечовід, потім – на СМ.

Також слід пам’ятати, що не існує чіткого зв’язку між ступенем ураження ниркової паренхіми і розповсюдженістю процесу в СМ. У деяких випадках складається думка про первинне ураження міхура, коли клінічно не вдається діагностувати специфічні зміни в нирках, і, навпаки, при полікавернозному туберкульозі нирок у СМ можна не виявити ознак хвороби.

ТСМ має велике клінічне значення, оскільки ця патологія пов’язана з інвалідизацією пацієнтів. Розповсюдженість ТСМ у первинних хворих на туберкульоз нирки за даними різних авторів становить 70-80%, а наступний розвиток мікроцисту відбувається у 6-11% випадків [5, 6].

Туберкульозне ураження СМ у переважної більшості пацієнтів має виражену симптоматику. Частота та інтенсивність окремих клінічних проявів залежать від стадії специфічного запального процесу.

Основними симптомами ТСМ є біль в ділянці СМ, часте болюче імперативне сечовипускання, яке супроводжується термінальною макрогематурією. Періодично можуть з’являтись тотальна макрогематурія, ургентне і стресове нетримання сечі, странгурія, відчуття неповного спорожнення СМ, сечовипускання у два етапи, біль у нирці під час сечовипускання або відразу після нього.

Класифікація ТСМ [7]:

  1. 1) інфільтративно-горбковий;
  2. 2) горбково-виразковий;
  3. 3) виразково-рубцевий.

Варіанти перебігу туберкульозного запалення можуть бути наступними: без порушення резервуарної функції, з її порушенням, спастичний СМ, мікроцист.

У зв’язку з тим, що ТСМ є вторинним по відношенню до нирки, в комплексному обстеженні таких хворих застосовують весь спектр діагностичних процедур в урології та фтизіатрії.

Цистоскопія в діагностиці ТСМ дає змогу виявити характерні зміни слизової оболонки і вічок сечоводів у 70% випадків [5]. Спостерігаються місцева або дифузна гіперемія слизової оболонки СМ з нашаруванням фібрину, бугоркові висипання навколо вічка сечовода, виразки, зміни у вигляді фолікулярного циститу, бульозний набряк слизової оболонки або грануляції, рубцеві зміни.

Уродинамічні методи дослідження нижніх сечових шляхів мають велике значення при обстеженні хворих з розладами акту сечовипускання, в т.ч. з ТСМ. Цистометрія – одночасне вимірювання внутрішньоміхурового і абдомінального (ректального) тиску при наповненні СМ рідиною (ретроградна цистометрія) та при сечовипусканні (мікційна цистометрія). За результатами аналізу цистограм у пацієнтів з уротуберкульозом та синдромом імперативного сечовипускання виділяють три типи порушень функції СМ [3]:

  1. 1) гіперчутливість СМ;
  2. 2) нестабільність детрузора;
  3. 3) зниження розтягувальної здатності міхура.

У той же час при активному специфічному процесі удвоє рідше реєструються моторні порушення функції і в 1,7 разу частіше виявляється зниження пружноеластичних властивостей (розтягнення) міхура [3].

При цистографії в запущених випадках туберкульозного процесу спостерігається зменшення об’єму СМ, деформація, нерівність його контурів.

При склерозі детрузора міхур набуває вежеподібної форми, тобто вертикальний діаметр є більшим, ніж горизонтальний. Цистограму слід виконувати, враховуючи можливість міхурово-ниркового рефлюксу, який, як правило, є ускладненням мікроцисту туберкульозного генезу. На цистограмі виявляється СМ маленьких розмірів, неправильної форми.

При специфічних ураженнях міхура особливо важливо віддиференціювати наслідки туберкульозного циститу – спастичний міхур і мікроцист, а також туберкульозний цистит і СМ, уражений пухлиною.

Протягом тривалого часу вважали, що зменшення об’єму СМ при туберкульозі в основному пов’язане з його рубцевою трансформацією. У той же час клінічна практика свідчить, що вираженість дизурії не завжди відповідає ступеню порушення резервуарної функції. У зв’язку з цим існує гіпотеза нейрогенного зменшення об’єму СМ [5]. Нейрогенні ураження є наслідком хронічного подразнення нервових закінчень слизової оболонки з формуванням вогнищ застійного збудження в спінальних або інтрамуральних центрах іннервації міхура. Пусковим механізмом розвитку туберкульозного спастичного СМ є дія протягом тривалого часу продуктів життєдіяльності МБТ на рівні іннервації без морфологічних змін слизової оболонки. Нові рефлекторні зв’язки постійно підтримують СМ в спазмованому стані. Аналогічну ситуацію можна спостерігати при туберкульозі культі сечовода, яка залишилась після нефректомії, або при специфічному ураженні внутрішньотазових статевих органів. У цих випадках незначна порція сечі зумовлює позив до сечовипускання. При цистоскопії, виконаній у звичайних умовах, об’єм СМ зменшений в декілька разів при відсутності будь-яких органічних змін слизової оболонки. Звертає на себе увагу лише блідість слизової та зменшення вираженості судинного малюнка. Разом з тим місткість СМ в умовах спинномозкової анестезії значно перевищує попередню або відповідає цілком нормальній. Дані ознаки вказують на домінування нейрогенної дисфункції СМ над органічними туберкульозними змінами.

Результатом існуючих тривалий час виразкових дефектів слизової оболонки, які викликають формування вогнища постійного збудження в центрах іннервації СМ, є розвиток мікроцисту. Однак у патогенезі вказаного стану переважають наслідки склеротичної трансформації м’яза, що виштовхує сечу. Від ступеня її вираженості залежить клінічний перебіг: прогресування полакіурії, ургентне та стресове нетримання сечі, постійний біль тупого характеру в надлобковій і поперековій ділянках, посилення больового синдрому в ділянці нирки після сечовипускання з періодичним підвищенням температури тіла, приєднання симптомів хронічної ниркової недостатності. Проведення звичайної цистоскопї у цих хворих неможливе з огляду на малий об’єм СМ. При цистоскопічному обстеженні, що виконується під наркозом, слизова оболонка міхура пухка, набрякла, тригональна частина відділена рубцево зміненим валом, місцями виявляють виразки з нальотом фібрину. Нездатність стінки СМ до розтягнення при спинномозковій анестезії свідчить про її повне рубцеве переродження.

Таким чином, у клінічній практиці виділяють два види хронічних туберкульозних циститів [6]. Перший вид – це справжній зморщений СМ з товстими ригідними стінками і розвитком перициститу, коли груба щільна жирова клітковина вкутує міхур, а його порожнина вкрай мала. Детрузор практично відсутній у результаті склеротичного ураження або ж відокремлений від сечоміхурового трикутника кільцеподібною зоною склеротичної тканини. Утворюється резервуар у вигляді пісочного годинника. Як правило, такий детрузор не має слизової, а його м’язові волокна потовщені й розділені грубими сполучнотканинними тяжами. Стінка детрузора товста, але не міцна, вкрита рубцево зміненою очеревиною; сечоміхуровий трикутник розтягнутий, його слизова збережена, але в більшості випадків набрякла і легко рветься. Вічка сечоводів роздвинуті й підтягнуті доверху (так званий тригональний СМ). У запущених випадках склерозується і трикутник, тоді сечоводи виступають у вигляді продовження розширеної задньої уретри.

Другий вид хронічних туберкульозних циститів зустрічається значно рідше. Він характеризується менш вираженими анатомічними змінами стінки СМ і домінуванням спастичних явищ. Стінка в такому випадку не потовщена і піддається розтягненню. Звертає на себе увагу виражена трабекулярність. Слизова оболонка звичайного кольору, але з явищами запалення і поверхневими виразками, що не піддаються лікуванню.

У диференційній діагностиці захворювань з подібною симптоматикою, які викликають ураження СМ (карцинома in situ, лейкоплакія, різноманітні форми циститів), важливу роль відіграє біопсія із забором матеріалу з декількох ділянок. Крім того, використання ендовезикальної мультифокальної біопсії з подальшим гістологічним дослідженням біоптатів у хворих на уротуберкульоз дає змогу визначити не тільки характер, а й розповсюдженість запальних і фіброзних змін.

Лікування пацієнтів з туберкульозом сечовидільної системи є комплексним і довготривалим. Загальні його принципи полягають у комбінованому, безперервному і довготривалому використанні антибактеріальних препаратів з урахуванням чутливості до них МБТ та їх взаємодії з іншими лікарськими засобами. Однак не слід забувати і про оперативне лікування, особливо в запущених випадках.

Мета хіміотерапії у хворих на ТСМ полягає в [8]:

  • досягненні стану клінічного одужання з мінімальними функціональними втратами і залишковими змінами;
  • профілактиці рецидиву хвороби;
  • пригніченні розмноження МБТ і запобіганні їх розповсюдженню в організмі;
  • ерадикації бактерій у хворих для запобігання зараженню здорових людей.

Консервативне лікування базується на концепції двофазної хіміотерапії. Згідно з результатами клініко-експериментальних досліджень, ефективність хіміотерапії в першу чергу залежить від можливості запобігання селекції резистентних мутантів МБТ у вогнищі специфічної деструкції. Вірогідність відбору стійких штамів збудника найбільш висока на початку лікування, коли величина популяції мікобактерій може сягати 108 мікробних тіл в 1 см3 тканини. Враховуючи це, початок хіміотерапії повинен бути достатньо інтенсивним. Надалі можливий перехід на інтермітуючий прийом антибактеріальних препаратів (через день або три рази на тиждень). Сьогодні необхідність призначення інтенсивної хіміотерапії на початкових етапах у хворих на уротуберкульоз є загальноприйнятою.

Успіх антибактеріальної терапії значною мірою залежить від початкової резистентності мікобактерій, імунологічного статусу макроорганізму, переносимості протитуберкульозних препаратів. Хіміотерапевтична цінність тих чи інших комбінацій туберкулостатиків полягає у їх здатності потрапляти у вогнище специфічної деструкції й оптимально взаємодіяти в концентраціях, достатніх для пригнічення життєдіяльності МБТ. Це залежить не лише від дози і шляху введення протитуберкульозних препаратів, а й від часу їхньої дії в активній формі.

Найбільш ефективні схеми антибіотикотерапії при ТСМ наступні [10].

А. Інтенсивна (початкова) фаза терапії (не менше 3 міс):

  • ізоніазид + рифампіцин + піразинамід + етамбутол;
  • ізоніазид + рифампіцин + піразинамід + стрептоміцин.

Б. Фаза продовження (не менше 4 міс):

  • ізоніазид + рифампіцин;
  • ізоніазид + інозіазид;
  • ізоніазид + тіоацетазон.

Вибір методу місцевого лікування ТСМ значною мірою залежить від фази розвитку патологічного процесу в ньому і функціональних порушень у результаті захворювання. Вчасно проведене лікування є профілактикою утворення мікроцисту. При місцевій терапії туберкульозних циститів призначають велику кількість антисептичних і протизапальних засобів (розчин фурациліну, метиленового синього, марганцевокислого калію, йоду, масла обліпихи і шипшини), введення антибіотиків і гормональних препаратів у ділянку інфільтративних або виразкових змін слизової міхура, а також ендовезикальне лазерне опромінення СМ.

Деякі автори [9] при туберкульозному ураженні СМ рекомендують вводити в його порожнину протягом 2-4 тиж 10% розчин протитуберкульозного антибактеріального препарату ПАСК послідовно почергово з 5% розчином коларголу та 2-10% синтоміциновою емульсією. За наявності виразок автор вказує на доцільність проведення інстиляції 5% розчином солюзиду в поєднанні з ін’єкціями ферментів і біостимуляторів.

Інші клініцисти [6] отримали позитивні результати при використанні 2% розчину коларголу (перший день), 5% розчину солюзиду в комбінації з неспецифічними антибіотиками залежно від виду і чутливості вторинної мікрофлори (другий день), риб’ячого жиру та лікарської емульсії на риб’ячому жирі (третій день).

При інфільтративно-виразковому ТСМ виконують внутрішньоміхурові інстиляції 0,8% розчином метилурацилу, до якого безпосередньо перед введенням додають 50 мг гідрокортизону і 25 мл 2% розчину новокаїну. Після введення в СМ суміш рекомендується утримувати протягом 20-30 хв. Лікування проводиться протягом 6 днів на тиждень упродовж 45 діб. У наступному місяці чоловікам призначають екстракт алое і скловидне тіло. У жінок продовжують інстиляції в поєднанні з іонофорезом лідази та гідрокортизону на ділянку СМ [5]. Усі хворі одночасно отримують протитуберкульозні препарати. При супутній вторинній мікрофлорі в комплексну терапію включають антибіотики широкого спектра дії з урахуванням антибіотикограми [5].

При спастичному туберкульозному СМ і мікроцисті туберкульозної етіології внутрішньоміхурові інстиляції в більшості випадків не ефективні.

Для лікування ТСМ використовують також фізіотерапевтичні методи: електрофорез із протитуберкульозними препаратами (10% розчин ПАСК, 0,5% розчин новокаїну або 0,1% дикаїн і лідаза в буферному розчині) [5]. З електрофізичних методів у комплексному лікуванні крім електрофорезу застосовують ультразвук. Розсмоктуюча дія ультразвуку розглядається і як самостійний лікувальний метод, і в поєднанні з лікарськими препаратами (фонофорез). Індивідуальний підхід і раціональний вибір фізіопроцедур залежно від фази патологічного процесу значно підвищують імовірність досягнення позитивного ефекту.

Більш складним є лікування спастичного нейрогенного СМ туберкульозної етіології. При нейрогенній дисфункції міхура важко досягти стійкого позитивного результату при застосуванні лікарських препаратів (атропіну, спазмолітиків, α-адреноблокаторів [тамсулозину]).

Враховуючи, що консервативні методи терапії ТСМ при значному зменшенні резервуарної функції є малоефективними, а оперативні – дуже травматичними, останнім часом застосовують довготривале розтягнення СМ [5]. Під спинномозковою анестезією в СМ вводять катетер з балоном, який роздувають під тиском рідини. Перед тим як починати роздувати балон, потрібно точно визначити початковий об’єм СМ. Збільшення ємності СМ досягають шляхом введення в балон до 500 мл рідини.

Перший раз вводять фурациліну на 50% більше від початкового об’єму СМ і насильне розтягнення міхура утримують протягом 30 хв. Потім рідину випускають і після 10 хв перерви повторно вводять ще більший об’єм рідини. Насильне розтягнення СМ упродовж 30 хв з інтервалами 10 хв повторюють 3-5 разів з поступовим збільшенням кількості рідини в 1,5-2-2,5-3 рази в порівнянні з початковим рівнем. У кінці маніпуляції обов’язково виконують цистографію шляхом введення в СМ такої ж кількості рентгеноконтрастної рідини, як при останньому розтягненні. Після проведення цистографії катетер-балон видаляють і на 1 добу встановлюють постійний катетер Фолея. В наступні 7-10 днів в СМ 1 раз на добу вводять 50 мл 0,8% розчину метилурацилу з додаванням 50 мг гідрокортизону та 25 мл 2% розчину новокаїну. Крім того, хворий починає тренувати міхур з метою утримування об’єму, якого було досягнуто під час балонної дилатації. Це забезпечується щоденним поступовим збільшенням інтервалів між першими позивами та сечовипусканням при триразовому введенні анальгетиків та спазмолітиків протягом 7-10 днів.

Необхідні умови для проведення даної маніпуляції наступні:

  • відсутність активного туберкульозного процесу сечостатевої системи;
  • відсутність вираженого склеротичного процесу навколо СМ;
  • здатність стінок міхура до перерозтягнення;
  • нормальна прохідність уретри.

Найбільш тяжким ускладненням ТСМ є утворення мікроцисту. Основною і єдиною причиною його виникнення є помилки в діагностиці та пізня госпіталізація у спеціалізовані заклади.

Вибір методу хірургічного лікування при мікроцисті туберкульозної етіології – складне завдання, що значною мірою залежить від професійної кваліфікації лікаря. При недостатній хірургічній підготовці допомога таким хворим обмежується паліативними оперативними втручаннями (нефростомією, уретерокутанеостомією, цистостомією), але вони не вирішують проблеми клінічної реабілітації.

Сьогодні виконують десятки різних варіантів пластики СМ. Вважається, що тільки тотальна цистектомія на рівні шийки міхура або внутрішнього отвору сечівника повністю усуває негативний вплив залишків анатомічних структур СМ на кишковий трансплантат [4].

При обмежених формах ураження СМ у хворих, які закінчили повноцінний основний курс хіміотерапії, виконується резекція міхура як заключний етап лікування [2].

Література

1. Батыров Ф.А. Проблемы современной диагностики и лечения урогенитального туберкулеза / Ф.А. Батыров, А.А. Нерсесян, Я.А. Меркурьева // Урология. – 2004. – № 5. – С. 16-25.

2. Внелегочный туберкулез / Е.П. Абрамцева, Б.М. Ариель, Р.К. Ягафпрова [и др.]; под. общ. ред. А.В. Васильева. – СПб., 2000. – 561 с.

3. Левашев Ю.Н. Руководство по легочному и внелегочному туберкулезу / Ю.Н. Левашев, Ю.М. Репин. – СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2006. – С. 273-282.

4. Камышан И.С. Регенерация посттуберкулезного мочевого пузыря после кишечной пластики / И.С. Камышан // Урология. – 2002. – № 6. – С. 26-30.

5. Камышан И.С. Руководство по туберкулезу урогенитальных органов / И.С. Камышан. – К. [б. в.], 2003. – 495 с.

6. Мочалова Т.П. Туберкулез мочевых путей / Т.П. Мочалова. – Ташкент: Медицина, 1976. – 181 с.

7. Урологія: діючі протоколи надання медичної допомоги / Н.А. Андронєва, О.Ф. Возіанов, С.О. Возіанов [та ін.]; за ред. С.П. Пасєчнікова. – К., 2011. – 626 с.

8. Ткачук В.Н. Туберкулез мочеполовой системы / В.Н. Ткачук, Р.К. Ягафарова, С.Х. Аль-Шукри. – СПб.: СпецЛит, 2004. – 318 с.

9. Еганов Е.П. Туберкулез мочеполовой системы / Е.П. Еганов. – Алма-Ата, 1976. – 109 с.

10. Лікування туберкульозу / Ю.І. Фещенко, В.М. Мельник, І.Г. Ільницький, В.Г. М’ясніков. – К.: Логос, 1996. – С. 37-46.

 

В начало статьи

 

Поділитися з друзями: