Туберкульоз нирки

сторінки: 69–74

Пасєчніков С.П. док.мед.н., професор завідувач кафедри > кафедра урології, Національний медичний університет ім. О.О. Богомольця завідувач відділу> відділ запальних захворювань, ДУ «Інститут урології НАМН України» Мітченко М.В. канд.мед.н Нашеда С.В. відділ запальних захворювань, ДУ «Інститут урології НАМН України»

 

Етіопатогенез

Клінічна картина

Діагностика

Лікування

 

Туберкульоз – одна з найбільш актуальних медико-соціальних проблем не тільки в Україні, але й в усьому світі [2]. Від 4 до 4,5 млн вперше виявлених хворих виділяють мікобактерію туберкульозу (МБТ). Щодня внаслідок цього захворювання помирає близько 5 тис. осіб, а за рік ця цифра сягає 2 млн [10].

Епідеміологічна ситуація з туберкульозу залежить від рівня економічного розвитку країни і добробуту населення. Значною проблемою є хіміорезистентний туберкульоз. В Україні частота первинної хіміорезистентності у різних регіонах становить 20-30%, а вторинної – 65-75% [10].

Разом із тим серед усіх хворих на туберкульоз питома вага позалегеневих форм цього захворювання у високорозвинених державах становить від 1/4 (Австралія, Швейцарія, Німеччина) до 1/3 (США) і навіть 1/2 (Канада, Франція) [8]. В Україні частка осіб, вражених позалегеневими формами туберкульозу, сягає 9,6%. З 2000 по 2010 р. цей показник підвищився у 2 рази [10]. Низький відсоток виявлення захворювання спричинений значним скороченням фінансування галузі охорони здоров’я і зменшенням кількості медичних кадрів на фоні епідемії туберкульозу. Держава, на жаль, не приділяє достатньої уваги даній проблемі.

Етіопатогенез В начало статьи

Останнім часом спектр збудників нефротуберкульозу розширився, і не виключено, що ця тенденція зберігатиметься й надалі. Крім основних їх видів, необхідно враховувати етіологічне значення й атипових мікобактерій, таких як Mycobacterium avium, M. chelonae, M. fortuitum, M. kansasii, M. simiae.

Ще одним негативним фактором є здатність мікобактерії набувати фенотипічної та генотипічної стійкості. Фенотипічна стійкість – це резистентність мікобактерій до впливу різних фізико-хімічних факторів. Генотипічна – виникає під дією певних чинників на їх спадковість (наприклад стійкість до антибактеріальних препаратів) [8].

Сучасна концепція патогенезу туберкульозу нирки полягає в підході до цього питання не як до самостійного захворювання органа, а як до місцевого прояву генералізованого процесу, який вражає весь організм, з урахуванням особливостей, характерних для позалегеневого туберкульозу [1].

Проникнення мікобактерій в організм людини є обов’язковою умовою для розвитку захворювання, однак не завжди призводить до одночасного виникнення туберкульозного процесу. У більшості людей первинне інфікування проходить безсимптомно і за умови адекватної імунної відповіді завершується без серйозних наслідків. Первинний туберкульоз, у т.ч. міліарне ураження нирок при гематогенно-дисемінованому туберкульозі, виникає тільки за наявності низки сприятливих умов. До них належать масивне інфікування вірулентними мікобактеріями і недостатність імунокомпетентної системи, що забезпечує резистентність макроорганізму до туберкульозної інфекції [2].

Особливо тяжкі форми первинного туберкульозу у дітей і туберкулінонегативних дорослих розвиваються під дією несприятливих факторів зовнішнього середовища (неповноцінне харчування, незадовільні умови проживання, важка фізична праця), що знижують захисні функції організму. В опублікованих останніми роками наукових працях описано генералізовані форми первинного туберкульозу у хворих після трансплантації нирки із застосуванням масивної імуносупресивної терапії.

Більшість випадків нефротуберкульозу у дорослих є вторинними по відношенню до існуючих в організмі туберкульозних вогнищ, що клінічно не проявились або є латентними. Можливі два основні шляхи розвитку вторинного туберкульозу: ендогенна реактивація туберкульозної інфекції на фоні зниженої імунної відповіді організму і (набагато рідше) масивне екзогенне інфікування. При будь-якому із вказаних варіантів виникає гематогенна дисемінація мікобактерій з наступним ураженням органів і систем.

Сьогодні більшість клініцистів визнають гематогенний шлях поширення інфекції основним при ураженні нирок. Проте якби він був єдиним, то слід було б очікувати розвитку двостороннього нефротуберкульозу в усіх людей, які перенесли туберкульозну бактеріємію. Однак клінічна практика та експериментальні дані свідчать про інше [4].

Отже, в патогенезі нефротуберкульозу слід розглядати:

  • шляхи інфікування нирки мікобактеріями туберкульозу;
  • механізми формування і розвитку первинних вогнищ специфічного запалення, умови і шляхи його розповсюдження;
  • послідовність і механізми утворення різних форм туберкульозних уражень;
  • стадії розвитку туберкульозного процесу в нирці;
  • формування імунітету, роль його окремих факторів;
  • загальну і місцеву реакцію організму на туберкульозну інфекцію при позалегеневих ураженнях;
  • механізми відновлювальних процесів, а також виникнення ускладнень туберкульозу нирки.

Виділяють наступні чотири фактори, від співвідношення яких залежить перебіг захворювання [4].

  1. Резистентність макроорганізму.
  2. 2. Вірулентність збудника.
  3. 3. Мінімальна інфікуюча концентрація.
  4. 4. Умови депонування збудника.

По відношенню до останнього фактора встановлено, що швидкість виділення мікобактерій із ураженого органа повинна бути досить низькою, щоб забезпечити достатню їх концентрацію за рахунок розмноження. За умови нормального кровопостачання на внутрішню зону мозкового шару нирки припадає лише 5% кровотоку [4]. Ця особливість сприяє розвитку інфекційного процесу не лише за рахунок депонування мікобактерій, але й внаслідок недостатнього надходження в цю зону протитуберкульозних антитіл. Саме цим пояснюється той факт, що репаративні реакції в умовах звичайного протитуберкульозного імунітету найбільш сприятливо розвиваються в корковому шарі нирок, у той час як у ділянці верхівок пірамід специфічний запальний процес прогресує. Питання про значення порушень венозного відтоку в патогенезі туберкульозного ураження нирки залишається відкритим.

Накопичення мікобактерій у свою чергу є лише однією з причин послідовних реакцій, що призводять до розвитку однобічних деструктивних форм специфічного запального процесу. До інших сприяючих цьому факторів відносять порушення кровопостачання, венозного відтоку з нирки, уродинаміки, а також наявність сечокам’яної хвороби, хронічного пієлонефриту та інших захворювань нирок [4].

Класифікація туберкульозу нирок [11]:

І ступінь – туберкульоз паренхіми нирки (без видимих рентгенологічних змін);

ІІ ступінь – туберкульоз ниркового сосочка (рентгенпозитивний);

ІІІ ступінь – кавернозний туберкульоз (одна каверна);

ІV ступінь – полікавернозний туберкульоз нирки;

V ступінь – туберкульозний піонефроз.

Виділяють наступні фази туберкульозного процесу: інфільтрації, розпаду, розсмоктування, рубцювання, звапнення.

Критерії підтвердження діагнозу: МБТ(+), МБТ(–) – підтверджений та не підтверджений бактеріологічно; МБТ(0) – дослідження не проводилось; ГІСТ(+), ГІСТ(–) , ГІСТ(0) – підтверджений гістологічно, не підтверджений гістологічно, гістологічне дослідження не проводилося.

Деякі автори рекомендують враховувати наступні фактори:

  • функціональний стан нирки: функція не порушена, знижена, відсутня;
  • ускладнення (конкременти, пухлини, пієлонефрит, амілоїдоз, хронічна ниркова недостатність, рубцеві деформації, стриктури);
  • локалізацію (одна, дві нирки, єдина нирка; верхній, середній, нижній сегменти, тотальне ураження нирки; одна, декілька чашечок).

Клінічна картина В начало статьи

Незважаючи на схожість основних клінічних проявів нефротуберкульозу з іншими урологічними захворюваннями, механізми їх виникнення відрізняються та значною мірою залежать від розповсюдження специфічного запального процесу в органах сечостатевої системи, стадії захворювання і тяжкості ускладнень.

Характерних для туберкульозу нирок клінічних симптомів не існує. На початкових стадіях захворювання, з появою в паренхімі перших туберкульозних горбиків, клінічні симптоми або зовсім відсутні, або мають неспецифічні прояви – слабкість, нездужання, швидку втомлюваність, зменшення маси тіла, втрату апетиту, інколи – наявність субфебрильної температури тіла, ниючого болю в поперековій ділянці. Також на ранніх стадіях нефротуберкульозу хворі найчастіше відмічають помірно виражену дизурію. Остання, як правило, не пов’язана зі специфічним запальним ураженням сечового міхура, а є наслідком дії токсинів МБТ на нейрорецепторний апарат.

Тотальна нетривала макрогематурія на початкових стадіях нефротуберкульозу виникає несподівано, без будь-яких причин. Патогенез гематурії в таких випадках пов’язують з ерозією стінок судин при ураженні ниркового сосочка. Больовий синдром для ранніх стадій захворювання нехарактерний.

При загостренні процесу, прориві туберкульозної каверни в ниркову миску відмічається озноб, температурна крива набуває гектичного характеру, виникають біль в поперековій ділянці, дизурія. При обтурації сечовода казеозними масами спостерігається ниркова колька.

Тупий біль у поперековій ділянці на боці ураження виникає при утворенні каверн в мозковому шарі нирки. При цьому інтервал та інтенсивність болю залежать від розміру каверни і сполучення її з чашково-мисковою системою. Ізольовані, заповнені гнійним детритом, напружені каверни можуть бути причиною постійного болю в поперековій ділянці. Прорив каверни в миску може супроводжуватись несподіваною макрогематурією і дизурією. Водночас хворі відмічають зниження інтенсивності болю на боці ураження.

При кавернах, що мають норицеподібне з’єднання з порожнинною системою нирки, больові відчуття в поперековій ділянці є періодичними, а дизурія – постійною, виходячи в клінічній картині на перше місце.

Порушення уродинаміки внаслідок стенозу сечовивідних шляхів супроводжується значними змінами клініки нефротуберкульозу. Хворі часто відмічають постійну важкість в поперековій ділянці, періодичні напади ниркової кольки з підвищенням температури тіла, посилення болю у ділянці нирки під час або одразу після сечовипускання. При розповсюджених формах нефротуберкульозу, ускладнених двобічним порушенням уродинаміки, на перше місце виступають клінічні прояви хронічної ниркової недостатності.

Діагностика В начало статьи

Проблема діагностики туберкульозу сечостатевої системи, особливо на початкових стадіях захворювання, дотепер зберігає свою актуальність. Завдання лікаря полягає не тільки у виявленні туберкульозної етіології захворювання, а й у визначенні ступеня анатомічних і функціональних змін в ураженому органі, стадії та активності туберкульозного процесу. У комплексному обстеженні хворих на нефротуберкульоз має місце практично весь діагностичний арсенал сучасної уронефрології.

Проте не всі методи обстеження мають однакове клінічне значення. Одні з них дають змогу запідозрити специфічний запальний процес в органах сечовидільної системи, інші – встановити діагноз чи визначити активність і розповсюдженість туберкульозного процесу. Крім того, під час динамічного спостереження за станом хворих, які отримують лікування з приводу нефротуберкульозу, ступінь інформативності діагностичних тестів змінюється. Методи обстеження, що були необхідними для постановки діагнозу, відходять на друге місце, а клінічне значення неспецифічних показників активності запального процесу зростає. У зв’язку з цим на різних етапах лікування слід комплексно і цілеспрямовано використовувати загальноклінічні, спеціальні мікробіологічні, рентгенологічні, сонографічні, комп’ютерно-томографічні, функціональні, біохімічні та морфологічні методи обстеження [11].

До найбільш характерних проявів сечового синдрому при нефротуберкульозі належать лейкоцитурія, еритроцитурія, помірна протеїнурія.

Лейкоцитурія при туберкульозі нирки – одна з найбільш частих патологічних змін в сечі. Її інтенсивність може бути різною: від незначної (виявлення поодиноких лейкоцитів) до вираженої (лейкоцити покривають все поле зору). Однак загальний аналіз сечі в деяких випадках дає хибний результат. Це пов’язано з тим, що при обмеженому деструктивному ураженні однієї з нирок кількість виявлених лейкоцитів зменшується за рахунок розведення ниркової сечі міхуровою. У таких випадках рекомендується роздільний забір сечі з ниркових мисок. Лейкоцитурія в загальному аналізі сечі при туберкульозі паренхіми нирки виявляється в 70% випадків, при туберкульозному папіліті – у 67,6%, кавернозному туберкульозі – у 94% [4].

Еритроцитурію, за даними різних авторів [4, 13], діагностують у 32-80% хворих. Її джерелом при туберкульозі сечовидільної системи може бути як нирка, так і сечовий міхур. При цьому частота даного симптому не залежить від розповсюдженості туберкульозного процесу.

Протеїнурія, особливо в поєднанні з лейкоцитурією, належить не тільки до ранніх, але й до найбільш постійних змін при туберкульозі нирки. З метою уточнення її генезу в клінічній практиці використовують фармакопротеїнуричну пробу (при туберкульозному ураженні нирок виявляють клубочковий і канальцевий компоненти екскреції білка, при пієлонефритах – лише канальцевий).

За класичним уявленням реакція сечі при туберкульозі нирок кисла у 75% випадків, однак у 25% хворих вона є лужною [8]. Це пояснюється наявністю в сечі неспецифічної бактеріальної флори, особливо кишкової групи.

Виявлення МБТ є найбільш достовірним і раннім симптомом туберкульозу сечостатевої системи, тому для діагностики цього захворювання важливим є пошук в сечі збудника (шляхом мікроскопії осаду та культурального дослідження на специфічних середовищах). Сьогодні доведено, що МБТ в сечі виявляється тільки при специфічному ураженні сечостатевої системи.

Слід пам’ятати, що мікробіологічне дослідження сечі при нефротуберкульозі відіграє важливу роль як для підтвердження діагнозу, так і для вибору оптимального режиму лікування. У даний час вважають, що виявлена МБТ є не тільки раннім, але й найбільш достовірним проявом туберкульозу нирки та основною підставою для встановлення діагнозу навіть за відсутності рентгенологічних і лабораторних даних.

При бактеріологічному дослідженні на МБТ рекомендують проводити не менше 5 аналізів (обов’язково ранкової сечі). Позитивний результат отримують у 60-70% хворих [4]. Частота виявлення МБТ залежить від ступеня розповсюдженості специфічного процесу. Наявність мікобактерій у сечі є беззаперечним доказом нефротуберкульозу, але слід пам’ятати і про можливість потрапляння збудника в сечу у чоловіків при захворюванні простати. Важливе значення має дослідження сечі, отриманої при роздільній катетеризації сечоводів, що дозволяє більш точно визначити бік ураження.

Найбільш результативним бактеріоскопічним методом виявлення МБТ є люмінесцентна мікроскопія.

Для експрес-діагностики сечостатевого туберкульозу можна використовувати метод полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР). Він дає змогу за декілька годин ідентифікувати фрагменти ДНК мікобактерії. Точність методу коливається від 60 до 71% [4]. Низький відсоток виявлення ДНК МБТ в сечі за наявності специфічного процесу пояснюється цілковитою ізоляцією каверни або повним уродинамічним блоком. Тому негативний результат не виключає наявності туберкульозу, а позитивний є вагомим аргументом (але не єдиним діагностичним критерієм) на користь даного захворювання. Також за допомогою ПЛР не можна встановити локалізацію вогнища інфекції.

Туберкулінодіагностика є одним із основних методів підтвердження або виключення специфічної етіології процесу при захворюванні органів сечостатевої системи. Вона базується на явищі специфічної сенсибілізації, коли у відповідь на введення туберкуліну спостерігається запально-алергічна реакція уповільненого типу. Крім місцевої реакції на підшкірне введення туберкуліну, можуть виникати загальна і так звані «реакції уколу» (місцева алергічна реакція шкіри на компоненти туберкуліну).

Провокаційні туберкулінові проби використовують для діагностики вперше запідозреного туберкульозного ураження органів сечостатевої системи, а також для оцінки ефективності проведеного специфічного лікування та визначення активності процесу [3].

Окрім реакції Манту, для диференційної діагностики нефротуберкульозу виконують пробу Коха. При цьому доза туберкуліну вводиться під шкіру плеча. Оцінку результату проводять через 24; 48; 72 і 96 год. Наростання лейкоцитурії і/або еритроцитурії, посилення болю в поперековій ділянці і дизурії вказують на позитивну вогнищеву реакцію. До та після введення туберкуліну хворому вимірюють температуру тіла кожні три години. Підвищення температури понад 37,5 °С, слабкість, головний біль, біль в суглобах свідчать про позитивну загальну реакцію.

Значна роль у діагностиці туберкульозу нирок належить рентгенологічним методам діагностики. Променеве обстеження виконується обов’язково і дає змогу виявити розміри і топографію ураження, його форму і стадію процесу. У даний час використовують всі існуючі види обстежень, однак складні рентгенодіагностичні методи слід застосовувати лише при недостатній інформативності менш інвазивних. При цьому не існує завчасно складеної схеми рентгенологічних обстежень пацієнтів з підозрою на наявність у них туберкульозу нирки [7].

Рентгенологічне обстеження хворих на туберкульоз сечостатевої системи допомагає лікарю вирішити наступні завдання:

  • виявлення функціональних порушень сечостатевої системи і оцінка стану уродинаміки верхніх сечовивідних шляхів;
  • визначення ступеня ураження і розповсюдження специфічного процесу в нирках і сечовивідних шляхах;
  • виявлення ранніх інфільтративних змін ниркової паренхіми;
  • встановлення обсягу деструктивних змін в нирках (деформації, виключення чашечки, наявність різних за розмірами порожнин – каверн, що можуть бути ізольованими або сполучатись із порожнинною системою нирки).

Оглядова рентгенограма дає змогу виявити кальцинати в проекції нирок і нижніх відділів сечостатевого тракту.

Екскреторна урографія має значні переваги в дослідженні патології нирок і сечовивідних шляхів. Ураження нирок може проявлятись на рентгенограмах у вигляді деструкції сосочка, повної оклюзії шийки чашечки (виключена чашечка), деформації більшості чашечок або розповсюдженої деструкції ниркової паренхіми.

Ретроградну пієлографію сьогодні виконують рідше, проте важливо виділити три показання для її проведення. Першим є наявність стриктури сечовода, коли необхідно встановити її довжину, ступінь обструкції та порушення уродинаміки. У другому випадку ретроградна пієлографія виконується для отримання сечі з кожної нирки окремо і визначення боку ураження. Третім показанням є ниркова недостатність, при якій зниження концентраційної функції органа не дає можливості виконати екскреторну урографію.

Перкутанна антеградна пієлографія стає важливою альтернативою при розширенні чашково-мискової системи нирок. Її проведення більш зручне для візуалізації нефункціонуючої нирки або для уточнення стану верхніх сечових шляхів вище місця обструкції. Даний метод також використовують для аспірації вмісту ниркової миски і каверн з подальшим його дослідженням. Також при цьому можливе пряме введення лікарських препаратів у порожнину нирки.

Рівень інформативності комп’ютерної томографії (КТ) порівняно з екскреторною урографією невисокий. КТ може допомогти в складних випадках при проведенні диференційної діагностики з іншими захворюваннями.

Радіоізотопні методи дослідження (реносцинтіграфія, динамічна і статична сцинтіграфія нирок) дають змогу отримати дані щодо функціонального стану нирок, корисні для оцінки ефективності лікування.

Цінність ультразвукового дослідження при сечостатевому туберкульозі незначна. Його використовують у період проведення хіміотерапії для моніторингу перебігу захворювання шляхом вивчення структурних змін і порушень уродинаміки.

Лікування В начало статьи

Лікування хворих на туберкульоз нирки є комплексним і довготривалим. У тих випадках, коли повне одужання малоймовірне, воно повинно бути направлене на покращення якості життя пацієнта, збереження часткової працездатності та ерадикацію збудника [6].

При туберкульозі нирки показане комплексне лікування, що включає:

  • етіотропну терапію протитуберкульозними лікарськими засобами, активними відносно МБТ (специфічна терапія);
  • патогенетичне лікування;
  • місцеву терапію;
  • лікування супутніх захворювань, а також запобігання і усунення побічних реакцій, викликаних специфічною терапією;
  • оперативне лікування.

Впровадження в клінічну практику сучасних протитуберкульозних препаратів протягом останніх 50 років дало змогу досягти значних успіхів у лікуванні хворих на туберкульоз нирки. У доантибактеріальний період єдиним методом була нефректомія. Сьогодні при виявленні захворювання на ранніх стадіях досягнути видужання вдається у більшості випадків завдяки консервативному лікуванню [9].

Метою проведення хіміотерапії хворих на туберкульоз є:

  • клінічне одужання з мінімальними функціональними втратами і залишковими змінами;
  • профілактика рецидиву захворювання;
  • пригнічення розмноження мікобактерій і запобігання їх розповсюдженню в організмі;
  • усунення збудника в організмі хворих з метою запобігання зараженню оточуючих.

Загальні принципи лікування хворих на туберкульоз сечостатевої системи за допомогою антибактеріальних препаратів відповідають принципам хіміотерапії при інших локалізаціях специфічного процесу і полягають у комбінованому, безперервному і довготривалому прийомі антибіотиків, виборі препаратів з урахуванням чутливості до них МБТ, їх переносимості пацієнтом, а також взаємодії з іншими лікувальними засобами комплексної терапії.

Усі дослідження відносно консервативного лікування туберкульозу сечостатевої системи за останні 15 років базуються на концепції двофазної хіміотерапії. Ця система лікування є домінуючою. Згідно з результатами клініко-експериментальних досліджень, ефективність хіміотерапії залежить передусім від можливості попередження селекції резистентних мутантів МБТ у вогнищі специфічної деструкції. Вірогідність відбору стійких штамів збудника найвища на початку лікування, коли величина популяції мікобактерій в 1 см3 тканини може сягати 108 мікробних тіл. З огляду на це початок хіміотерапії повинен бути достатньо інтенсивним. Надалі можливий перехід на інтермітуючий прийом антибактеріальних препаратів і навіть на монотерапію [4].

Необхідність проведення інтенсивної хіміотерапії на початкових етапах лікування хворих на нефротуберкульоз у даний час є загальноприйнятою. Головним її завданням є пригнічення життєдіяльності збудника у вогнищі специфічної деструкції і забезпечення оптимальних умов для репаративних процесів.

Успіх антибактеріальної терапії значною мірою залежить від початкової резистентності МБТ, імунологічного статусу макроорганізму, переносимості протитуберкульозних препаратів. Хіміотерапевтична цінність тієї чи іншої комбінації туберкулостатиків зумовлена здатністю її компонентів потрапляти і оптимально взаємодіяти у вогнищі специфічної деструкції в концентраціях, достатніх для пригнічення життєдіяльності МБТ. Це залежить не лише від дози і шляху введення протитуберкульозних препаратів, а й від часу їхньої дії в активній формі.

Міжнародна протитуберкульозна спілка рекомендує в лікуванні туберкульозу використовувати схеми із застосуванням чотирьох препаратів для максимального медикаментозного навантаження на МБТ. Однак при даному підході частіше виникають ускладнення: ниркова і печінкова недостатність, непереносимість протитуберкульозних препаратів, токсико-алергічні реакції [5].

Позитивним у використанні чотирьох препаратів є:

  • більш висока частота нормалізації аналізів сечі і перехід культивованих мікобактерій в некультивовані;
  • більш виражені морфологічні ознаки інволюції туберкульозного запалення.

Показаннями для застосування чотирьох препаратів на ініціюючому етапі у вперше виявлених хворих є початкові форми туберкульозу нирок при нормальних показниках азотовидільної функції і відсутність симптомів ниркової недостатності.

В осіб похилого віку спостерігається знижена швидкість метаболічних процесів, що обмежує використання даного режиму. Печінкова і ниркова недостатність, обтяжений алергологічний анамнез також є протипоказаннями до використання чотирьох препаратів [5].

У даний час найбільш ефективними є наступні схеми лікування [12].

А. Інтенсивна (початкова) фаза терапії (не менше 3 міс):

  • ізоніазид + рифампіцин + піразинамід + етамбутол;
  • ізоніазид + рифампіцин + піразинамід + стрептоміцин.

Б. Фаза продовження (не менше 4 міс):

  • ізоніазид + рифампіцин;
  • ізоніазид + інозіазид;
  • ізоніазид + тіоацетазон.

Дозування, тривалість прийому та шляхи введення препаратів для кожного хворого підбирають індивідуально. При цьому враховують його вагу, вік, наявність супутньої патології, переносимість препаратів, ступінь активності інфекційного процесу та результати антибіотикограми.

Однак, на жаль, не завжди вдається досягти позитивного результату шляхом консервативного лікування навіть на ранніх етапах захворювання. До основних причин неефективності антимікобактеріальної терапії належать [12]:

  • призначення неадекватних схем терапії;
  • нерегулярний прийом препаратів;
  • передчасне припинення лікування;
  • токсичність і непереносимість препаратів;
  • початкова резистентність мікобактерій до антибіотиків.

До хірургічного лікування у даний час вдаються тільки в тих випадках, коли можливості протитуберкульозної терапії повністю вичерпані. Консервативне лікування на початкових етапах захворювання практично завжди приводить до одужання хворого, однак у запущених випадках воно є малоперспективним і лише зумовлює перехід відкритої форми в закриту. Навіть за умови досягнення бактерицидного ефекту у вогнищі специфічної деструкції масивні казеозно-некротичні зміни ниркової паренхіми не підлягають зворотному розвитку. При полікавернозному туберкульозі або піонефрозі жоден з режимів хіміотерапії не може забезпечити повного одужання.

Зруйнована туберкульозним процесом нирка нерідко є джерелом хронічної інтоксикації з розвитком симптоматичної артеріальної гіпертензії та маніфестацією клінічних проявів захворювання. У зв’язку з цим більшість клініцистів у подібних випадках є прихильниками хірургічної тактики на фоні хіміотерапії.

Одним із методів хірургічного лікування є нефректомія. На сучасному етапі її виконують рідше, але, на жаль, вона залишається найбільш розповсюдженою операцією при туберкульозі нирки. При оцінці показань до нефректомії в кожному окремому випадку потрібно враховувати наступні фактори:

  • функціональний і морфологічний стан нирки, враженої туберкульозом;
  • стадію і характер перебігу туберкульозного процесу в організмі;
  • функціональний стан контралатеральної нирки і сечового міхура;
  • вік хворого, наявність супутніх захворювань, чутливість до протитуберкульозних препаратів.

Показання до нефректомії при туберкульозі нирки поділяють на вітальні, абсолютні та відносні. До вітальних належать:

  • розрив туберкульозної нирки;
  • полікавернозний туберкульоз нирки, ускладнений гострим неспецифічним пієлонефритом;
  • поєднання туберкульозу та пухлини нирки.

Абсолютні показання включають:

  • туберкульозний піонефроз;
  • полікавернозний туберкульоз із різким порушенням функції нирки;
  • полікавернозний туберкульоз із частковим збереженням функції нирки при ерозивних формах туберкульозу сечового міхура, без тенденції до загоювання в процесі консервативного лікування;
  • туберкульоз нирки, що є причиною симптоматичної гіпертензії;
  • туберкульоз нирки, який є джерелом рецидивуючого процесу, що не підлягає консервативному та органозберігаючому хірургічному лікуванню.

Відносними показаннями до нефректомії є:

  • фіброзно-кавернозний туберкульоз нирки зі зниженням функції нирки більш ніж на 50% у фазі стійкої стабілізації процесу;
  • полікавернозний туберкульоз із вторинним каменеутворенням без клінічних проявів.

Із органозберігаючих операцій сьогодні виконують резекцію нирки, кавернектомію, кавернотомію.

Незалежно від виду оперативного втручання слід обов’язково проводити передопераційну та післяопераційну хіміотерапію, яка є одним із головних факторів ефективності оперативних втручань у фтизіоурологічних хворих.

 

Література

1. Беллендир Э.Н. Патогенез, иммунология и патологическая анатомия внелегочных локализаций туберкулеза // Внелегочный туберкулез: Руководство для врачей / Под ред. А.В. Васильева. – СПб., 2000. – С. 36-48.

2. Возианов А.Ф. Атлас-руководство по урологии в 3-х томах / А.Ф. Возианов, А.В. Люлько. – Днепропетровск: Днепр – VAL, 2001. – Т. 2. – С. 581-628.

3. Грунд В.Д. Провокационная туберкулино-фармако-индигокарминовая проба в диагностике туберкулеза почек и определении его активности / В.Д. Грунд, Л.А. Шапиро, Л.И. Витер и др. // Проблемы туберкулеза. – 1989. – № 9. – С. 60-63.

4. Камышан И.С. Руководство по туберкулезу урогенитальных органов / И. С. Камышан. – К., 2003. – 494 с.

5. Камышан И.С. Лечение туберкулеза почек / И.С. Камышан, А.И. Мемс // Урология. – 2005. – № 1. – С. 9-12.

6. Лопаткин Н.А. Рациональная фармакология в урологии / Н.А. Лопаткин, Т.С. Перепанова. – М.: Литтерра, 2006. – С. 347-373.

7. Ткачук В.Н., Волович Л.Я. Рентгенологическая диагностика туберкулеза мочевой системы. – Киев: Здоров’я, 1979. – 160 с.

8. Ткачук В.Н. Туберкулез мочеполовой системы / В.Н. Ткачук, Р.К. Ягафарова, С.Х. Аль-Шукри. – СПб.: СпецЛит, 2004. – 318 с.

9. Ткачук В.Н. Туберкулез почки // Нефрология: руководство для врачей. – СПб.: СпецЛит, 2000. – С. 300-321.

10. Туберкульоз в Україні. Аналітично-статистичний довідник за 2000-2010 роки / МОЗ України, Державний заклад, Центр медичної статистики МОЗ України, Всеукраїнський центр контролю за туберкульозом ; гол. ред. І.М. Ємець. – К., [б.в.], 2011. – 103 с.

11. Урологія: діючі протоколи надання медичної допомоги / Н.М. Андонєва, О.В. Борисов, О.Ф. Возіанов, С.О. Возіанов та ін.; за ред. С.П. Пасєчнікова. – К., 2011. – 626 с.

12. Лікування туберкульозу / Ю.І. Фещенко, В.М. Мельник, І.Г. Ільницький, В.Г. М’ясніков. – К.: Логос, 1996. – С. 4-5.

13. Шабад А.Л. Туберкулез почки / А.Л. Шабад. – Т., 1978. – 205с.

 

В начало статьи

 

Поділитися з друзями: