Теми: Урологія

Функциональные подходы к лечению различных форм гиперактивного мочевого пузыря у мужчин

сторінки: 51-54

Пирогов В.А., док.мед.н., профессор, заведующий лабораторией лаборатория нейроурологии Чабанов П.В. канд.мед.н ГУ «Институт урологии НАМН Украины»

 

Материалы и методы исследования

Результаты исследований

Выводы

 

На сегодняшний день разработка лечебных подходов к ведению пациентов с расстройствами мочеиспускания, причиной которых являются заболевания головного и спинного мозга, периферических нервов, интрамуральных нервных сплетений, нервных рецепторов, принимающих участие в регуляции функции нижних мочевыводящих путей, остается весьма актуальной [1, 2]. Повышенный интерес к этой проблеме обусловлен ростом заболеваемости этой патологией на всем земном шаре. По данным Международного общества по удержанию мочи (International Continence Society [ICS]), гиперактивный мочевой пузырь (ГАМП) выявляют примерно у 100 млн человек в мире [3, 4]. В США диагноз ГАМП включен в десятку самых распространенных заболеваний [5]; в европейских странах его симптомы встречаются у 17% взрослого населения и чаще проявляются в пожилом возрасте [6].

ГАМП – собирательный синдром, включающий поллакиурию (частые позывы на мочеиспускание – восемь раз и более в сутки), императивные позывы с или без императивного недержания мочи, никтурию (два ночных пробуждения для мочеиспускания и более) при отсутствии анатомических нарушений и воспалительных заболеваний нижних мочевыводящих путей [7].

В Украине в ГУ «Институт урологии АМН Украины» исследования в этом направлении проводятся с 1965 г., в результате чего разработана тактика лечения данной патологии у взрослых [8-13] и детей [14-20].

Целью настоящего исследования явилось определение качества терапии у мужчин с ГАМП на основании анализа основных параметров урофлоуметрии (УФМ), электромиографии (ЭМГ) и измерения латентного периода бульбокавернозного рефлекса (ЛП БКР) до и после лечения.

Материалы и методы исследования В начало статьи

В исследование вошли 189 мужчин с ГАМП в возрасте от 19 до 62 лет; средний возраст – 44,3 ± 2,4 года. Все пациенты перед началом обследования в течение трех дней заполняли дневник мочеиспускания.

Для проведения УФМ, ЭМГ и ЛП БКР использовали полифункциональную установку «Меркур 4000», аппарат MG-440 фирмы «Медикор» (Венгрия). Методики проведения и анализ результатов соответствовали требованиям ICS.

Изучение биоэлектрической активности детрузора, а также области внутреннего и наружного сфинктера уретры является одним из наиболее точных способов качественной и количественной оценки функционального состояния этих структур. Запись разности потенциалов, отводимых от детрузора и запирательного аппарата мочевого пузыря, осуществляли с помощью ЭМГ, при этом анализировали частоту и среднее значение разности биопотенциалов.

ЭМГ с определением ЛП БКР используется для анализа проводимости между крестцовыми сегментами спинного мозга S2-S4, афферентными и эфферентными моторными путями к половым органам. На дорсальный нерв полового члена подаются волновые стимуляции постоянной величины продолжительностью 0,2 мсек и напряжением, в три раза превышающим порог кожной чувствительности. Моторная реакция записывается с помощью игольчатого электрода, введенного в бульбокавернозную мышцу (или при помощи двух поверхностных электродов, помещенных на бульбокавернозную мышцу под мошонкой). Ответные реакции усиливаются, обрабатываются и регистрируются. Интервал между стимуляцией и ответным записываемым электромагнитным импульсом и является ЛП. Его норма колеблется в пределах 30-40 мсек.

С помощью УФМ определяли функциональную (сократительную) активность детрузора и выявляли нарушения проходимости мочеиспускательного канала во время мочеиспускания (измеряли объемную скорость потока мочи) и регистрировали полученные результаты [21-23]. Метод имеет ряд преимуществ: доступность, физиологичность, неинвазивность и отсутствие противопоказаний. Современные урофлоуметры позволяют регистрировать и документировать результаты исследования, что значительно повышает диагностическую ценность метода.

Пациенты проходили лечение в течение шести курсов, каждый из которых заключался в 14-дневном приеме М-холинолитиков и/или прохождении процедуры электростимуляции. Больные ГАМП с гиперкинетическим тонусом детрузора получали электролечение по тормозному методу.

Результаты исследований В начало статьи

После проведения УФМ по показателю средней объемной скорости мочеиспускания (Qaver) все мужчины были распределены на две группы – А и Б. В группу А вошли пациенты, у которых Qaver была выше 15 мл/сек, т.е. с гиперкинетическим детрузором, а в группу Б – с Qaver ниже 15 мл/сек, т.е. с гипокинетическим детрузором.

В каждой группе было выделено по три подгруппы: в первой подгруппе пациенты проходили лечение только М-холинолитиками, во второй – только электростимуляцией, в третьей – комбинацией М-холинолитиков и электростимуляции. Пациентам проводили контрольное обследование до лечения и после шестого курса терапии.

Первая подгруппа включала 31 мужчину с гиперкинетическим детрузором, средний возраст которых составил 47,2 года, длительность заболевания – 14,4 ± 1,7 мес. До лечения поллакиурия насчитывала 16,4 ± 6,3 раза в день, а никтурия – 2,3 ± 0,1 раза за ночь. Императивные позывы в среднем фиксировали 3,5 ± 0,2 раза в день, а императивное недержание мочи – 0,9 ± 0,1 раза. После лечения поллакиурия снизилась до 7,3 ± 0,6 эпизода в день (на 55,4%), а никтурия – до 1,1 ± 0,1 эпизода за ночь (на 52,1%). Частота императивных позывов составила 0,6 ± 0,1 раза в день (снижение на 82,8% от начального значения), императивное недержание мочи фиксировалось на уровне 0,2 раза в день (на 77,7%).

Среднее значение суммарного объема мочеиспускания (V) до лечения составляло 213 ± 4,9 мл, что меньше нижней границы нормы на 14,8%, а после терапии этот показатель вырос на 8,4% – до 231 ± 5,4 мл при p < 0,05 (табл. 1).

Подгруппы

V

(мл)

T

(сек)

Qmax

Qaver

ТQmax

(сек)

мл/сек

І

До лечения

213,0

9,1

33,5

25,1

6,1

После лечения

231,0

12,7

29,9

19,6

7,8

Динамика, %

8,4

39,5

10,7

21,9

27,8

ІІ

До лечения

209,0

8,6

33,4

26,0

5,9

После лечения

229,7

12,2

27,6

20,6

7,8

Динамика, %

9,9

41,8

17,3

20,7

32,2

ІІІ

До лечения

208,0

8,5

35,0

24,0

5,2

После лечения

228,0

11,9

29,3

19,1

6,8

Динамика, %

9,6

40,0

16,2

20,4

30,7

Среднее значение времени мочеиспускания (Т) до лечения было зафиксировано на уровне 9,1 ± 1,2 сек, а общее улучшение результата после терапии составило 39,56% и соответствовало 12,7 ± 1,6 сек при p < 0,05.

Среднее значение максимальной объемной скорости потока мочи (Qmax) до лечения равнялось 33,5 ± 1,6 мл/сек и превышало нормальное значение на 11,67% (нормальный уровень Qmax 15-30 мл/сек), после терапии оно снизилось на 10,7% – до 29,9 ± 1,3 мл/сек, что соответствовало норме при p < 0,1.

До лечения значение Qaver соответствовало 25,1 ± 1,5 мл/сек и превышало нормальное значение на 25,5% от показателей нормы. После проведенной терапии состояние улучшилось у 21,92% пациентов, а Qaver равнялось 19,6 ± 1,2 мл/сек при p < 0,01.

До лечения среднее значение времени достижения максимальной скорости потока мочи (TQmax) составляло 6,1 ± 0,3 сек, а после – 7,8 ± 0,6 сек, превышая начальное на 27,86% при p < 0,01.

При проведении ЭМГ было зафиксировано постепенное снижение уровня среднего напряжения биопотенциалов мышц. Так, электрические потенциалы внешнего сфинктера до лечения равнялись 66,7 ± 2,5 мкВ, а после – наблюдалось снижение их значения до 63,2 ± 2,1 мкВ, т.е. на 5,1% при p < 0,05. На внутреннем сфинктере до лечения этот показатель был равен 41,8 мкВ, после терапии отмечено общее снижение среднего значения напряжения биопотенциалов на 20,8% – до 33,1 мкВ при p < 0,05. Среднее напряжение биопотенциалов детрузора составляло 38,1 ± 1,2 мкВ, а после лечения было зафиксировано общее снижение значения на 20,9% – до 30,1 ± 1,1 мкВ при p < 0,05.

При анализе БКР показатель ЛП до лечения соответствовал 34,4 ± 1,2 мсек, а после терапии – 39,1 ± 1,4 мсек (13,9%).

Вследствие применения М-холинолитиков при терапии ГАМП у мужчин с гиперкинетическим детрузором уменьшились проявления симптомов заболевания, а также наблюдалась положительная динамика параметров УФМ, ЭМГ и значения ЛП БКР.

Во вторую подгруппу вошли 34 пациента с гиперкинетическим детрузором, средний возраст которых составил 39,2 года, длительность заболевания – 8,3 ± 0,7 мес. Электротерапию им проводили по тормозной методике, вследствие чего были получены следующие результаты. До лечения поллакиурия насчитывала 18,2 ± 6,4 раза в день, а никтурия – 2,7 ± 0,1 раза за ночь. Императивные позывы в среднем фиксировались 3,4 ± 0,1 раза в день, императивное недержание мочи – 0,8 ± 0,1 раза. После шестого курса лечения поллакиурия снизилась до 7,1 ± 0,6 раза в день (на 60,98%), а никтурия – до 0,8 ± 0,1 раза за ночь (на 70,3%). Частота императивных позывов составила 0,5 ± 0,1 раза в день и снизилась на 85,2% от начального значения, императивное недержание мочи фиксировалось на уровне 0,1 раза в день, частота которого снизилась на 87,5%.

Среднее значение V до лечения составило от нижней границы нормы 16,4% и равнялось 209 ± 4,9 мл, а после – возросло до 229,7 ± 5,3 мл (на 9,9%) при p < 0,05.

Среднее значение Т до лечения было зафиксировано на уровне 8,6 ± 1,2 сек, а общее улучшение результата после терапии составило 41,8%, что соответствовало 12,2 ± 1,5 сек при p < 0,05.

Среднее значение Qmax до лечения равнялось 33,4 ± 1,6 мл/сек и превышало нормальное значение на 11,33% (нормальное значение Qmax 15-30 мл/сек), после терапии его показатель повысился на 17,3% и был равен 27,6 ± 1,3 мл/сек, что соответствует нормальному значению при p < 0,01.

До лечения значение Qaver составляло 26,0 ± 1,5 мл/сек, после терапии наблюдалось его повышение до 20,7% и было равным 20,6 ± 1,1 мл/сек при p < 0,01.

До лечения среднее значение TQmax соответствовало 5,9 ± 0,4 сек, а после – 7,8 ± 0,6 сек и превышало начальное на 32,2% при p < 0,01.

При проведении ЭМГ было зафиксировано колебание уровня среднего напряжения биопотенциалов мышц. Так, потенциалы внешнего сфинктера до лечения составили 63,2 ± 2,1 мкВ, а после – уменьшились на 5,9% (до 60,4 ± 2,0 мкВ) при p < 0,05. На внутреннем сфинктере зафиксировано 40,5 ± 1,8 мкВ, после терапии наблюдалось общее снижение среднего значения напряжения биопотенциалов на 24,9%, а именно до 30,4 ± 2,0 мкВ при p < 0,01. Среднее значение напряжения биопотенциалов детрузора – 35,1 ± 1,5 мкВ, после лечения мы зафиксировали общее снижение на 19,3% – до 28,3 ± 1,2 мкВ при p < 0,05.

При анализе БКР показатель ЛП до лечения составил 34 ± 1,2 мсек, после – соответствовал 40,4 ± 1,5 мсек (18,8%).

Пациентам 3-й подгруппы с гиперкинетическим детрузором (31 мужчина, средний возраст 37,6 года, длительность заболевания 5,4 ± 0,4 мес) проводили лечение с применением электростимуляции и М-холинолитиков. Были получены следующие результаты. До лечения поллакиурия отмечалась 26,8 ± 6,7 раза в день, никтурия – 2,9 ± 0,1 раза за ночь. Императивные позывы в среднем фиксировались 3,7 ± 0,1 раза в день, императивное недержание мочи – 1,2 ± 0,1 раза в день. После шестого курса лечения поллакиурия снизилась до 6,7 ± 0,5 эпизода в день (на 75%), никтурия – до 0,6 ± 0,1 эпизода за ночь (на 79,3%,). Частота императивных позывов составила 0,3 раза в день – 91,8% от начального значения, императивное недержание мочи фиксировалось на уровне 0,1 раза в день, что в итоге снизилось на 91,6%.

Среднее значение V отставало от нормы на 17% и равнялось 208 ± 4,8 мл (p < 0,05), после терапии оно увеличилось на 9,6% – до 228 ± 5,1 мл при p < 0,05.

Среднее значение Т до лечения было зафиксировано на уровне 8,5 ± 1,1 сек, после – на уровне 11,9 ± 1,5 сек, что составило 40% при p < 0,05.

Среднее значение Qmax до лечения равнялось 35 ± 1,5 мл/сек, т.е. 11,6% от нормы, которая составила 15-30 мл/сек; после терапии снизилось на 16,2% от начального значения и было равным 29,3 ± 1,3 мл/сек, что соответствует нормальному значению при p < 0,01.

До лечения рассчитанное значение Qaver составило 24 ± 1,3 мл/сек и превышало нормальное значение на 16,7%, после терапии улучшение показателей Qaver составило 19,1 ± 1,1 мл/сек (20,4%), что также отвечает норме при p < 0,01.

До лечения среднее значение TQmax равнялось 5,2 ± 0,3 сек, что соответствовало нижней границе нормы, а после терапии составило 6,8 ± 0,5 сек и превышало начальное на 30,7% при p < 0,01.

При проведении ЭМГ был зафиксирован постепенный рост уровня среднего значения напряжения биопотенциалов мышц. Так, электрические потенциалы внешнего сфинктера до лечения составляли 68,6 ± 1,5 мкВ, после терапии был четко зафиксирован явный рост электрических потенциалов на 8,3 % – до 74,3 ± 1,6 мкВ при p < 0,05. На внутреннем сфинктере уровень среднего значения напряжения биопотенциалов равнялся 33,3 ± 1,2 мкВ, а после терапии наблюдалось колебание потенциалов на уровне погрешности, а именно 38,2 ± 1,5 мкВ при p < 0,05. Среднее значение напряжения биопотенциалов детрузора было равным 38,6 ± 1,2 мкВ, а после лечения зафиксировано его снижение на 17,1% – до 32,0 ± 1,1 мкВ при p < 0,05.

При анализе БКР показатель ЛП до лечения составил 34,1 ± 1,2 мсек, после – соответствовал 39,9 ± 1,4 мсек (17%).

Состояние мочевого пузыря оценивали согласно опроснику Patient Perception of Bladder Condition (PPBC). В первой подгруппе до лечения оно оценивалось в 10,1 балла, после терапии – 2,3 балла (77,2%); во второй – до лечения 10,6 и после – 2,1 балла (80,1%), в третьей – до лечения 10,7 и после – 1,9 балла (82,2%).

Пациенты с гипокинетическим детрузором в первой подгруппе (группа Б) также проходили лечение с использованием только М-холинолитиков, во второй – электростимуляции и в третьей – комбинации двух вышеуказанных методов. При этом получены следующие результаты. Независимо от метода терапии наблюдалась явная тенденция к снижению частоты позывов к мочеиспусканию за день (поллакиурии): после шестого курса лечения в первой подгруппе таковая снижалась с 14,1 ± 5,8 до 7,4 ± 0,4 раза в день и составляла 47,5%; во второй – с 13,9 ± 5,2 до 6,4 ± 0,3 раза (53,95%), а в третьей – с 15,2 ± 6,2 до 6,7 ± 0,4 раза (55,92%) мочеиспусканий в день.

Отмечалась стойкая тенденция к уменьшению количества ночных мочеиспусканий (никтурии) при применении всех способов лечения. При этом после терапии суммарное улучшение составило 47,51% при лечении М-холинолитиками (с 2,7 до 0,8 раза), во второй подгруппе количество мочеиспусканий уменьшилось с 2,9 до 0,9 эпизода (на 68,96%), а в третьей – составляло 74,19% – до 0,9 раза за ночь.

Также наблюдалась тенденция к уменьшению количества императивных позывов: в первой подгруппе с 3,3 до 0,3 раза (на 83,8%); во второй – с 3,2 до 0,4 (87,8 %), а в третьей – с 3,3 до 0,3 раза (на 90,9%).

На протяжении лечения количество случаев императивного недержания мочи также имело тенденцию к уменьшению. После терапии этот показатель снизился в первой подгруппе с 0,6 до 0,2 раза (на 66,7%), во второй – с 0,9 до 0,2 (на 77,7%), в третьей – с 0,8 до 0,1 случая (на 87,5%).

До лечения во всех группах состояние мочевого пузыря согласно опроснику PPBC оценивали в 9,3-10,2 балла, что соответствует ситуации, которую больной характеризует как состояние, при котором мочевой пузырь создает ему значительные проблемы.

После шести курсов терапии состояние пациентов характеризовалось позициями:

  • состояние моего мочевого пузыря не создает мне никаких проблем;
  • состояние моего мочевого пузыря создает мне некоторые, совсем незначительные проблемы.

Это проявлялось в улучшении состояния мочевого пузыря на 75,51% при применении М-холинолитиков, до 81,37% – при объединении М-холинолитиков и электростимуляции, а применение только электростимуляции дало улучшение на 77,41%.

Показатель V имел тенденцию к снижению: в первой подгруппе с 264,7 ± 5,3 до 242,2 ± 5,6 мл (8,5%); во второй – с 247 ± 4,2 до 233 ± 1,2 мл (5,6%) в третьей – с 254,1 ± 5,4 до 231,7 ± 5,5 мл (8,8%) (табл. 2).

Подгруппы

V

(мл)

Т

(сек)

Qmax

Qaver

ТQmax

(сек)

мл/сек

І

До лечения

264,7

31

13,6

8,4

7,9

После лечения

242,2

20,0

19,1

14,1

5,2

Динамика, %

8,5

35,4

40,4

67,8

34,1

ІІ

До лечения

247,0

22,0

18,0

11,0

12,0

После лечения

233,0

15,0

23,4

15,3

8,1

Динамика, %

5,6

31,8

30,0

39,09

32,5

ІІІ

До лечения

254,1

33,2

15,8

7,6

8,0

После лечения

231,0

18,5

21,5

13,2

6,4

Динамика, %

8,8

44,2

36,0

72,5

27,5

Величина Т после лечения тоже имела тенденцию к снижению: в первой подгруппе с 31 ± 1,7 до 20 ± 1,9 сек (35,49%) при p < 0,001; во второй – с 22 ± 1,8 до 15 ± 1,6 сек (31,82%) при p < 0,01; в третьей – с 33,2 ± 1,7 до 18,5 ± 1,7 сек (44,28%) при p < 0,01.

Показатель Qmax по мере лечения постепенно повышался, и после шестого курса лечения его суммарный рост в первой подгруппе составлял 40,44% (с 13,6 ± 1,5 до 19,1 ± 1,6 мл/сек) при p < 0,01; во второй – 30,0% (с 18 ± 1,3 до 23,4 ± 1,7 мл/сек) при p < 0,01; в третьей – 36,07% (с 15,8 ± 1,2 до 21,5 ± 1,6 мл/сек) при p < 0,01.

Значение Qaver также увеличивалось в ходе терапии: рост в первой подгруппе равнялся 67,85% (с 8,4 ± 1,1 до 14,1 ± 1,7 мл/сек) при p < 0,01; во второй – 39,09% (с 11 ± 1,1 до 15,3 ± 1,4 мл/сек) при p < 0,01 и в третьей – 72,54% (с 7,65 ± 1,1 до 13,2 ± 1,6 мл/сек) при p < 0,01.

Показатель TQmax после шести курсов лечения снизился на 34,1% (с 7,9 ± 0,8 до 5,2 ± 0,7 сек) в первой подгруппе против 27,5% (с 8 ± 0,5 до 6,4 ± 0,6 сек) в третьей – при p < 0,01, а во второй подгруппе суммарное снижение составило 32,5% (с 12 ± 1,2 до 8,1 ± 1,1 сек) при p < 0,02.

При проведении ЭМГ во всех трех подгруппах было зафиксировано постепенное повышение уровня среднего значения напряжения биопотенциалов мышц. Так, электрические потенциалы наружного сфинктера после шестого курса лечения в первой подгруппе повысились на 7,39% (с 54,1 ± 2,1 до 58,1 ± 2,6 мкВ); при применении только электростимуляции – на 12,8% (с 53,1 ± 2,1 до 59,9 ± 2,6 мкВ); при ее комбинации с М-холинолитиками – на 6,2% (с 50 ± 3,8 до 53,1 ± 4,1 мкВ) при p < 0,05. На внутреннем сфинктере после шести курсов лечения наблюдалось общее увеличение потенциалов: в первой подгруппе на 24,13% (с 24,0 ± 1,2 до 36,0 ± 1,4 мкВ), во второй – на 24,32% (с 29,6 ± 1,2 до 36,8 ± 2,1 мкВ), а в третьей подгруппе рост среднего значения напряжения биопотенциалов составил 26,2% – от 29 ± 2,2 до 36,6 ± 2,4 мкВ при p < 0,05.

После шестого курса лечения нами зафиксирован общий рост среднего значения напряжения биопотенциалов детрузора у пациентов первой подгруппы на 25,92% (с 27 ± 1,1 до 34 ± 1,4 мкВ), во второй – на 32,71% (с 26,9 ± 1,2 до 35,7 ± 2,1 мкВ) и в третьей – 38,09% (с 21 ± 1,6 до 29 ± 2,1 мкВ) при p < 0,05.

При анализе БКР определялся следующий показатель ЛП: до лечения он составил у мужчин первой подгруппы 45,9 ± 2,2 мсек, во второй – 46,4 ± 2,3 мсек, в третьей – 45,4 ± 2,1 мсек. После шести курсов терапии получены следующие результаты: в первой подгруппе – 40,1 ± 1,6 мсек (12,6%), во второй – 38,7 ± 1,9 мсек (16,5%), в третьей – 39,1 ± 1,6 мсек (13,8%).

Выводы В начало статьи

  • При поллакиурии (восемь и более позывов на мочеиспускание в сутки), императивных позывах с или без императивного недержания мочи, никтурии (два и более ночных пробуждений для мочеиспускания) при отсутствии анатомических нарушений и воспалительных заболеваний нижних мочевыводящих путей у мужчин с ГАМП на основании показателей УФМ, ЭМГ и ЛП БКР выделены два вида активности детрузора – гипер- и гипокинетический.
  • К пациентам с ГАМП и гипер- или гипокинетическим детрузором применима различная тактика терапии. При гипокинетическом детрузоре рекомендована тормозная методика электростимуляции.
  • Использование тормозного метода электростимуляции при лечении мужчин с ГАМП и гиперкинетическим детрузором эффективно как в отдельности, так и в сочетании с приемом М-холинолитиков.

 

Литература

1. Пирогов В.А. Неврогенные расстройства мочеиспускания / Пирогов В.А. // Мистецтво лікування. – 2004. – № 9. – С. 5-55.

2. Сеймивский Д.А. Нейрогенные дисфункции мочевого пузыря / Сеймивский Д.А. – М.: Медицина. – 1989. – С. 17.

3. Milsom I. et al. How widespread are the symptoms of an overactive bladder and how are they managed? A population–based prevalence study / Milsom I., Abrams P., Cardozo L. et al. // BJU Int. – 2001. – № 87. – Р. 760-766.

4. Abrams P. et al. The standardization of terminology of lower urinary tract function: report from the Standardization Sub-committee of the International Continence Society / Abrams P., Cardozo L., Fall M. et al. // Neurourol Urodyn. – 2002. – № 21. – Р. 167-78.

5. Мазо Е.Б. Гиперактивный мочевой пузырь / Мазо Е.Б., Кривобородов Г.Г. // Медицинская газета. – 2002. – № 66. – С. 15-19.

6. Hall J.A. et al. Cost and resource associated with the treatment overactive bladder using retrospective medical care claim data / Hall J.A., Nelson M.A., Meyer J.W. et al. // Managed Care Interface. – 2001. – № 8. – Р. 69-75.

7. Abrams P. Incontinence / Abrams P., Khoury S., Wein A.J. – Plymouth, 2001. – 753 p.

8. Пирогов В.О. Вплив гістеректомії на функціональний стан сечового мixypa та нижніх сечових шляхів у жінок з фіброміомою матки / Пирогов В.О., Венцковський Б.М., Яроцький М.С. // Урологія. – 2003. – № 1. – С. 94-99.

9. Пирогов В.О. Метод використання дриптану у лікуванні нейрогенних розладів функції сечового міхура / Пирогов В.О., Зайцев В.І. – Інформлисток, К., 1998. – 2 с.

10. Колесников Г.Ф. Результаты клинических и электромиографических исследований больных с нейрогенными расстройствами мочеиспускания / Колесников Г.Ф., Пирогов В.А. // Урология. – 1988. – С. 71-78.

11. Возіанов О.Ф., Пирогов В.О., Севастьянова Н.А. Застосування лазеротерапії в лікуванні хворих з нейрогенними розладами сечовипускання: матеріали міжнародної науково-практичної конференції. – Луцьк, 2006. – С. 41-44.

12. Сеймивский Д.А. Профиль уретрального давления и его значение / Сеймивский Д.А. // МРЖ. – 1981. – Раздел 19, № 5. – С. 15-19.

13. Пирогов В.О. Електростимуляція та лазеротерапія в комплексному лікуванні нейрогенних розладів в урології: методичні рекомендації МОЗ України / Пирогов В.О., Севастьянова Н.А., Андреева І.А. та ін. – К., 1996.

14. Возианов А.Ф. Болезни мочевого пузыря нейрогенного генеза / Возианов А.Ф., Сеймивский Д.А., Бекмуратов У. // Болезни мочевого пузыря у детей. –К.: Здоровье, 1992. – С. 96-145.

15. Сеймівський Д.А. Клінічні варіанти порушень уродинаміки нижніх сечових шляхів при мегауретері у дітей / Сеймівський Д.А., Петербургський В.Ф., Пирогов В.А. та ін. // Урологія. – 1997. – № 1. – С. 38-42.

16. Петербургський В.Ф., Козачок Т.М., Гуйван Г.И. Лікування обструктивного мегауретера подвоєної нирки у дітей: праці VIII науково-практичної конференції дитячих урологів України. – К., 2005. – С. 14-16.

17. Сеймивский Д.А. Функциональные нарушения опорожнения мочевого пузыря / Сеймивский Д.А., Люлько А.В., Колесников Г.Ф. // Нарушения уродинамики мочевыводящих путей у детей / под ред. А.В. Люлько, А.В. Терещенко. – Днепропетровск, 1995. – С. 222-258.

18. Сеймивский Д. А. Диагностика и консервативное лечение функциональных нарушений мочеиспускания у детей: методические рекомендации / Сеймивский Д. А., Терещенко А. В., Романенко А. М. – К., 1985. – 16 с.

19. Сеймивский Д.А. Дифференциальная диагностика и лечение функциональных нарушений уродинамики нижних мочевых путей у детей: автореф. дис. доктора мед. наук / Сеймивский Д.А. – К., 1985. – 33 с.

20. Пирогов В.А. Электрографические исследования почек и мочевыводящих путей в эксперименте и клинике: автореф. дис. доктора мед. наук / Пирогов В.А. – К., 1981. – 48 с.

21. Великанов К.А. Методика и клиническое значение урофлоуметрии / Великанов К.А., Новиков А.М., Куликов А.М. // Урология и нефрология. – 1973.– № 4. – С. 63-68.

22. Вишневский Е.Л. Урофлоуметрия / Вишневский Е.Л., Пушкарь Д.Ю., Лоран О.Б. и др. – М.: Печатный город, 2004. – С. 1-220.

23. Астапенко А.В. Нейрогенный мочевой пузырь: патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение / Астапенко А.В., Лихачев С.А., Забродец Г.В. // Белорусский медицинский журнал. – 2002. – № 2.

 

В начало статьи

 

Наш журнал
у соцмережах:

Випуски за 2011 Рік

Зміст випуску 2 (2), 2011

  1. Пасечников С.П., Митченко Н.В., Нашеда С.В.

  2. Пирогов В.А., Чабанов П.В.

  3. Литвак Е.О., Грачева О.О.

  4. Гаврилюк А.М.

  5. Зайцев В.И.

  6. Переверзев А.С.

  7. Пасєчніков С.П.

  8. Прийма О.Б.

Зміст випуску 1 (1), 2011

  1. Горпинченко И.И., Гурженко Ю.Н., Корниенко А.М. и др.

  2. Арефьева М.О., Халтагарова В.Н., Шимелис И.В.

  3. Переверзев А.С.

  4. Шамраев С.Н.

  5. Веропотвелян П.Н., Вишневский И.Е., Веропотвелян Н.П. и др.

  6. Викторов А.П., Шевченко Т.Л., Кашуба О.В.