Современные вопросы сексопатологии, андрологии и медицинской психологии

страницы: 13–19

 

В ноябре 2011 г. в Харькове проходила научно-практическая конференция «Современные вопросы сексопатологии, андрологии и медицинской психологии». Мероприятие было посвящено памяти д.мед.н., профессора, заслуженного деятеля науки и техники Украины В.В. Кришталя, а также 25-летию кафедры сексологии и медицинской психологии Харьковской медицинской академии последипломного образования. С целью обмена опытом и знаниями в этих областях медицины были приглашены специалисты со всех регионов страны. Особый интерес аудитории вызвало обсуждение тактики лечения пациентов с симптомами нижних мочевых путей и эректильной дисфункцией, микст-инфекциями урогенитального тракта и экскреторно-токсическим бесплодием, а также с синдромом преждевременной эякуляции.

Gorpin4enko_m.jpgДоклад на тему «Лечение пациентов с симптомами нижних мочевых путей и эректильной дисфункцией» представил д.мед.н., профессор, генеральный директор Украинского института сексологии и андрологии, руководитель клиники сексопатологии и андрологии ГУ «Институт урологии НАМН Украины» И.И. Горпинченко.

Симптомы нижних мочевых путей (СНМП) чаще всего ассоциируются с клиническими проявлениями доброкачественной гиперплазии предстательной железы (ДГПЖ) и наблюдаются у каждого четвертого мужчины старше 40 лет (Milsom I., Abrams P. et al., 2001). Наряду с урологической симптоматикой (никтурия, истончение струи, чувство неполного опорожнения мочевого пузыря) у таких пациентов часто имеются жалобы на расстройство сексуальной функции: снижение либидо, ослабление адекватных эрекций, уменьшение оргастических ощущений и др. Наиболее распространенным симптомом у этой категории больных является эректильная дисфункция (ЭД) – состояние, характеризующееся как невозможность достижения и/или поддержания эрекции, достаточной для проведения полноценного полового акта.

СНМП являются важным фактором риска возникновения сексуальной дисфункции, в т.ч. ЭД, независимо от возраста и сопутствующей кардиоваскулярной патологии (Braun M.H., 2003; McVary K., 2006).

Многочисленными исследованиями доказана взаимосвязь ЭД и СНМП. Так, результаты одного из них свидетельствуют о том, что из 1271 пациента в возрасте старше 45 лет 90% мужчин связывали возникновение ЭД с СНМП (McVary K., 2006).

В международном исследовании популяции мужчин (n = 12 815) в возрасте 50-80 лет с использованием опросника The Danish Prostatic Symptom Score (DAN-PSS) также установлена взаимосвязь СНМП и ЭД. Так, если при легкой степени СНМП расстройства эрекции имели место у 40% мужчин, то при СНМП средней тяжести – уже у 65%, а при тяжелой степени – у 80%.

Анализ результатов этих исследований позволяет сделать следующие выводы.

1. Установлена широкая распространенность СНМП и ЭД среди мужчин пожилого возраста.

2. Имеется стойкая связь между наиболее тяжелыми формами СНМП и ЭД.

3. Отмечено выраженное влияние этих патологий на качество жизни пациентов.

4. Существует предположение о наличии общих этиологических и патогенетических механизмов СНМП и ЭД (табл. 1).

ЭД

ДГПЖ (СНМП)

Возрастное снижение уровня свободного тестостерона

Уменьшение эротизирующего действия тестостерона на нервные центры (начиная от коры головного мозга до спинальных половых центров и эндотелия кавернозных тел)

Снижение тонуса мускулатуры, обеспечивающей мочеиспускание

Повышение уровня эстрогенов

Угнетение продукции тестостерона, снижение тонуса центров, обеспечивающих эрекцию

Стромальная гиперплазия предстательной железы (пусковой механизм ДГПЖ); снижение уровня дигидротестостерона; уменьшение апоптоза; усиление пролиферации

Вследствие гипоандрогении и гиперэстрогении происходит компенсаторное повышение уровня лютеинизирующего и фолликулостимулирующего гормонов

Не приводит к повышению концентрации тестостерона в связи с морфофункциональными нарушениями половых желез

Разрастание парауретральных желез

Проявление патологического климакса (частичный андрогенный дефицит)

Сексуальные расстройства, которые проявляются изменением либидо (снижение, усиление, извращение), ослаблением адекватных эрекций, исчезновением спонтанных эрекций, увеличением длительности полового акта вплоть до анэякуляторного феномена, уменьшением оргастических ощущений, снижением сексуальной активности

Соматический признак климакса – ДГПЖ

Гипертонус симпатической нервной системы

Спазм сосудов, обеспечивающих эрекцию полового члена

Ирритативные симптомы нарушения мочеиспускания (учащение позывов, императивные позывы

к мочеиспусканию)

Повышение активности факторов роста эпителия и фибробластов при снижении уровня трансформирующего фактора роста

Усиление возрастных морфофункциональных нарушений предстательной железы

Гиперплазия стромы и эпителия предстательной железы

Дисбаланс системы апоптоза

Снижение функциональной активности яичек

и уменьшение продукции тестостерона,

в т.ч. свободного

Увеличение жизнеспособности стромальных клеток

и снижение активности эпителия простаты

Повышение активности ароматазы (фермента, отвечающего за метаболизм эстрогенов)

Усиление гиперэстрогении, уменьшение выделения эндотелиальными клетками NO

 

Нарушение андрогенно-эстрогенного равновесия, которое приводит к гиперплазии простаты, снижению тонуса детрузора

Воспалительный процесс в предстательной железе

Ускорение эякуляции

Снижение сексуальной активности

Синдром ожидания неудачи

Снижение уровня тестостерона

Токсическое действие на ткань предстательной железы, гипоксия детрузора

ЭД

ДГПЖ (СНМП)

Возрастное повышение активности α/α1D-адренорецепторов

Спазм сосудов, обеспечивающих эрекцию

Инфравезикальная обструкция

Эндотелиальная дисфункция

Дисфункция кавернозного эпителия

 

Клеточная пролиферация, снижение кровотока, гипоксия предстательной железы и детрузора

Метаболический синдром (ожирение, гипертония, гипергликемия, дислипидемия)

Предикторы ЭД

Факторы риска СНМП

Повышение активности Rho-киназы, снижение регуляции рецепторов эндотелина В

Уменьшение кровотока в кавернозных телах полового члена

Гипоксия предстательной железы и детрузора

Простатический и пенильный склероз

Снижение кровотока в половом члене, атрофия эндотелия кавернозных тел

Склеротические изменения в предстательной железе

Полиморфизм гена G894T эндотелиальной NO-синтазы

Причина ЭД

Причина ДГПЖ (СНМП)

При назначении терапии пациентам с СНМП при ДГПЖ необходимо учитывать, какое влияние она оказывает на сексуальную функцию. Лечение таких больных может заключаться в хирургических вмешательствах, консервативной терапии, динамическом наблюдении. Относительно влияния на сексуальную функцию предпочтительной, безусловно, является консервативная терапия СНМП/ДГПЖ, поскольку она в меньшей степени усугубляет сексуальные расстройства, в т.ч. и ЭД, по сравнению с хирургическими методами. При выборе консервативного подхода лечения чаще всего используют α1-адреноблокаторы (тамсулозин) или ингибиторы 5α-редуктазы (финастерид, дутастерид).

Наиболее выраженные неблагоприятные эффекты ингибиторов 5α-редуктазы связаны именно с сексуальной функцией и включают снижение либидо, развитие ЭД и (реже) нарушение эякуляции, например ретроградную эякуляцию, отсутствие эякуляции или уменьшение объема выброса семени. При этом дутастерид и финастерид имеют сходный профиль безопасности. Так, по данным клинических исследований, при приеме дутастерида или финастерида частота возникновения импотенции составляет 7 и 8% соответственно, снижения либидо – 5 и 6%, нарушений эякуляции и гинекомастии – примерно по 1%.

Результаты нескольких исследований по применению α-адреноблокаторов свидетельствуют о их благоприятном влиянии на сексуальную функцию. У больных с ЭД и СНМП, принимающих тамсулозин, отмечено улучшение эректильной функции и уменьшение выраженности СНМП (Sео К.К., 1999).

Экспериментальные исследования действия тамсулозина на ткань кавернозных тел (Seo K.K., 1999) показали, что:

  • тамсулозин является в 100 раз более активным по сравнению с другими антагонистами α1-адренорецепторов (празозином, доксазозином, теразозином) относительно расслабления гладкомышечной ткани кавернозных тел;
  • сокращение гладкомышечных элементов пещеристых тел находится под управляющим воздействием преимущественно α- и α1D-адренорецепторов, нежели α-адренорецепторов.

К. Ноfner (1999) сообщил о благоприятном влиянии тамсулозина в дозе 0,4 мг на половую функцию у пациентов с СНМП.

Кроме того, проводились исследования по комбинированному использованию тамсулозина и ингибиторов фосфодиэстеразы 5-го типа (ФДЭ-5). Так, в ходе одного из них было установлено, что если прием тамсулозина улучшает показатели International Prostate Symptom Score (IPSS) на 16%, а одного из ингибиторов ФДЭ-5 – на 17%, то сочетание этих препаратов в терапии пациентов с СНМП и ЭД уменьшает урологическую симптоматику на 24%.

В другом исследовании сообщалось, что по показателю International Index of Erectile Function (IIEF) прием тамсулозина улучшает эректильную функцию на 17%, ингибитора ФДЭ-5 – на 50%, а их комбинированное применение – на 59%.

Таким образом, при выборе терапии лицам с СНМП и сопутствующей ЭД необходимо учитывать, что ингибиторы 5α-редуктазы отрицательно влияют на сексуальную функцию, а α-адреноблокаторы, напротив, – в целом положительно, но при этом могут вызвать ретроградную эякуляцию. Комбинацию α-адреноблокаторов и ингибиторов ФДЭ-5 можно использовать у пациентов с СНМП и сопутствующей ЭД.

В завершение докладчик обобщил тактику лечения СНМП и ЭД:

  • монотерапия α1-адреноблокаторами приводит к быстрому ослаблению СНМП и является эффективной при низком риске прогрессирования заболевания;
  • α1-адреноблокаторы + ингибиторы 5α-редуктазы уменьшают СНМП и предупреждают развитие осложнений при высоком риске прогрессирования патологии;
  • α1-адреноблокаторы + М-холинолитики ослабляют как СНМП, так и симптомы гиперактивности мочевого пузыря;
  • комбинация тамсулозина и ингибиторов ФДЭ-5 эффективно устраняет СНМП и симптомы ЭД.

Gurjenko.jpgЮ.Н. Гурженко, д.мед.н. отдела сексопатологии и андрологии ГУ «Институт урологии НАМН Украины», профессор кафедры урологии НМАПО им. П.Л. Шупика, выступил с докладом «Современный взгляд на проблему эректильной дисфункции».

По определению ВОЗ (1994), под сексуальным здоровьем для каждого человека независимо от возраста подразумевается благополучие в проявлении своей сексуальности, предотвращение нежелательной беременности, профилактика инфекций, передающихся половым путем (ИППП), и СПИДа, а также свобода от насилия в половых отношениях. Это комплекс соматических, эмоциональных, интеллектуальных и социальных аспектов полового существования личности, позитивно обогащающих ее, повышающих коммуникабельность и способность человека к любви (Горпинченко И.И.).

Патологии мочеполовой системы включают:

  • расстройства полового влечения;
  • ЭД;
  • снижение качества оргазма;
  • преждевременную эякуляцию;
  • воспалительные заболевания органов малого таза;
  • бесплодие.

Особенности сексуальности мужчин:

  • для мужчин физические характеристики более значимы, чем для женщин, независимо от того, состоят ли они в браке или это просто свидание, или случайный секс;
  • им больше импонирует идея случайного секса;
  • с большей легкостью меняют половых партнеров;
  • чаще мастурбируют;
  • мужчины более искренни во время полового акта.

Особенности сексуальности женщин:

  • не сосредотачивают внимание на сексуальных отношениях как на цели;
  • имеют меньшее число половых партнеров по сравнению с мужчинами;
  • женщины менее склонны к сексуальным фантазиям и не так откровенны в них;
  • выделяют значимость прелюдии в половых отношениях.

Стандарты лечения пациентов с ЭД (Американская урологическая ассоциация, 1996; Европейская ассоциация урологов, 2001).

1. Первая линия терапии:

  • психотерапия;
  • медикаментозное пероральное лечение;
  • применение вакуум-констрикторных устройств.

2. Вторая линия терапии:

  • интракавернозные инъекции (простагландин Е1 в качестве монотерапии или в комбинации с фентоламином, вазоинтестинальным полипептидом, папаверином);
  • интрауретральная терапия (простагландин Е1).

3. Третья линия терапии: имплантация протезов полового члена (пластические или надувные).

Наряду с этим большое значение имеет здоровый образ жизни: соблюдение режима труда и отдыха, сокращение до минимума психоэмоциональных нагрузок, полноценный сон, ликвидация вредных привычек, регулярная половая жизнь.

Основные группы препаратов для медикаментозного лечения ЭД:

  • ингибиторы ФДЭ-5;
  • гормональные лекарственные средства;
  • вещества, влияющие на микроциркуляцию и сосудистый тонус половых органов;
  • препараты, стимулирующие центральную и периферическую нервную систему;
  • метаболиты и ферменты, микроэлементы, регулирующие обмен веществ;
  • фитотерапевтические препараты;
  • системная энзимотерапия;
  • ноотропы;
  • комбинированное медикаментозное лечение.

Ю.Н. Гурженко представил вниманию слушателей еще один доклад, в котором осветил аспекты комплексного лечения микст-инфекций урогенитального тракта и экскреторно-токсического бесплодия.

Воспалительные заболевания мочеполовых органов, обусловленные патогенными и условно-патогенными микроорганизмами, продолжают оставаться серьезной проблемой в связи с возможностью развития тяжелых осложнений, связанных с репродуктивной функцией. Характерной особенностью этиологии воспалительной патологии нижнего отдела урогенитального тракта в последние годы является превалирование микст-инфекций (более чем в 67% случаев). Монокультуры аэробных и анаэробных микроорганизмов удается получить крайне редко, значительно чаще выделяются различные по составу микробные ассоциации. Общими характеристиками течения микст-инфекций урогенитального тракта являются высокая контагиозность, склонность к хронизации процесса, отсутствие стойкого иммунитета, возможность рецидива заболевания.

Факторы, повышающие частоту воспалительных заболеваний органов малого таза:

  • экономическая нестабильность;
  • миграция населения;
  • либерализация половых отношений при недостаточном уровне половой культуры;
  • раннее начало половой жизни;
  • проблема одиночества (особенно выраженная в экономически развитых странах).

Микроорганизмы, которые чаще всего могут быть обнаружены в урогенитальном тракте:

  • классические: Neisseria gonorrhoeae, Trichomonas vaginalis, Chlamydia trachomatis, Mycoplasma spp., Ureaplasma spp., вирусная инфекция (вирус простого герпеса, цитомегаловирус);
  • грамотрицательные бактерии: Escherichia coli, Enterobacter spp., Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis, Pseudomonas aeruginosa;
  • грамположительные бактерии: Gardnerella vaginalis, Streptococcus faecalis, Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus saprophyticus;
  • анаэробы: Bifidobacterium, Lactobacillus, Fusobacterium spp., Peptococcus spp., Propionibacterium spp., Peptostreptococcus spp.;
  • возбудители урогенитальных микозов: Candida spp., Blastomyces dermatitidis, Torulopsis glabrata.

Зачастую у пациентов выявляют такие возбудители инфекций мочеполовых органов, как E. coli (65%), Candida spp. (11%), Klebsiella (10%), P. aeruginosa (6%), S. aureus (2%).

Нарушения репродуктивной функции у этой категории больных в основном проявляются экскреторно-токсическим бесплодием, которое в 40-60% случаев обусловлено ИППП. Его развитие связывают с:

  • влиянием токсинов бактерий и слизи;
  • изменением рН эякулята в щелочную сторону;
  • изменением метаболизма тестостерона в предстательной железе;
  • нарушением продукции гонадотропинов;
  • аутоиммунизацией;
  • снижением уровня лимонной кислоты и фруктозы;
  • нарушением ферментного и изоферментного спектра эякулята.

Экскреторно-токсическое бесплодие возникает на почве хронического воспаления внутренних половых органов. При этом степень гормональных и сперматологических нарушений зависит от длительности и тяжести воспалительного процесса.

На практике применяют трехэтапное лечение экскреторно-токсического бесплодия.

І этап предполагает проведение 1-2 курсов комплексного противовоспалительного лечения хронического простатита, эпидидимита, орхита, везикулита, дифферентита, уретрита, т.е. заболеваний, явившихся причиной патоспермии. Это лечение включает:

  • этиотропную терапию;
  • иммунокорригирующую терапию в соответствии с антибиотикограммой и результатами обследования на наличие вирусной, грибковой и другой инфекции;
  • назначение препаратов, улучшающих дезинтоксикационную функцию печени: метионин, цистеин, липокаин, эссенциале, витамины А, Е, В, С, РР;
  • энзимотерапию (трипсин, химотрипсин, рибонуклеаза, лидаза, гиалуронидаза, ронидаза, биозим, вобэнзим);
  • использование биологических стимуляторов (плазмол, алоэ, простатилен, препараты плаценты и др.);
  • физиотерапию, улучшающую обменно-энергетические процессы в тканях гениталий.

II этап лечения заключается в стимуляции подвижности сперматозоидов и предусматривает назначение витаминотерапии, незаменимых аминокислот, биостимуляторов, в т.ч. препаратов плаценты. При наличии олигозооспермии І-II степени к терапии подключают комплекс для улучшения гормонопоэза и усиления метаболических функций печени. Кроме того, пациентам показана гормонредуцированная терапия (анаболики или оротат калия). При экскреторно-токсическом бесплодии с олигозооспермией III-IV степени назначают стимулирующую гормонотерапию андрогенами или гонадотропинами короткими курсами.

III этап – это санаторно-курортное лечение (парафин, озокерит, грязи, минеральные воды). По показаниям третий этап может быть вторым.

Эффективность вышеуказанной терапии определяется по улучшению показателей сперматограммы пациентов и составляет 40-70% .

Докладчик представил слушателям алгоритм лечения урогенитальных инфекций, применяемый на базе ГУ «Институт урологии НАМН Украины» и предполагающий назначение:

  • антибиотика и антитрихомонадного средства по схеме (обязательное лечение полового партнера);
  • иммуномодуляторов;
  • гепатопротекторов;
  • физиотерапии;
  • местного лечения;
  • сосудистых препаратов;
  • антимикотиков.

Стандартом этиотропного лечения микст-инфекций в Европе является назначение фторхинолонов вследствие двойного механизма их действия и обеспечения широкого спектра антибактериальной активности (относительно бактериальных и внутриклеточных возбудителей), а также макролидов как наиболее безопасной группы антибактериальных препаратов.

Knugavko.jpgА.В. Книгавко, к.мед.н., Харьковский областной клинический центр урологии и нефрологии им. В.И. Шаповала выступил с докладом «Современные методы лечения пациентов с синдромом преждевременной эякуляции».

Синдром преждевременной эякуляции (СПЭ) (МКБ-10 F52.4) – стойкое (более чем в 50% случаев) наступление оргазма и эякуляции у мужчины до наступления его у женщины, что доставляет одному или обоим партнерам чувство психологического и/или сексуального неудовлетворения (Masters W.H., Johnson V.E.).

Почти каждый мужчина на протяжении жизни испытывает преждевременную (ускоренную) эякуляцию (Kinsey A., 1950). СПЭ – достаточно распространенное заболевание, которым страдают от 25 до 40% мужчин. Эта патология вследствие неудовлетворенности пары в сексуальной жизни часто становится физиологической причиной разводов (до 50%), даже опережая ЭД.

Согласно ряду исследований, эякуляция и оргазм у молодого здорового мужчины при контакте с новой партнершей, как правило, возникают через 2,5-3 мин от начала полового акта, в то время как женщине для достижения оргазма необходимо 7-10 мин. При совместной жизни время до наступления оргазма у мужчины и женщины зачастую синхронизируется (эффект Кулиджа). В устойчивой паре среднее внутривлагалищное латентное время эякуляции составляет около 6,5 мин (5-10 мин). Неизменное значение этого показателя (< 2 мин) и недостижение женщиной оргазма свидетельствуют о СПЭ.

Истинный СПЭ имеет следующие причины.

Психологические факторы. К ним относятся различные формы неврозов, повышенная тревожность, мнительность, высокая возбудимость центральной нервной системы.

Нейрофизиологические причины:

1. Повышенная возбудимость спинномозговых центров регуляции эякуляции у лиц с сильной половой конституцией, а также на фоне некоторых заболеваний периферической нервной системы.

2. Патологическая импульсация со стороны рефлекторных зон половых органов:

  • головки полового члена. Гиперестезия этой зоны возникает при хроническом баланопостите, короткой или рубцово-деформированной уздечке крайней плоти, врожденной гиперестезии головки, фимозе, а также у мужчин с длинной и узкой крайней плотью;
  • зоны простатовезикулярного комплекса, а точнее семенного бугорка и прилегающей слизистой оболочки задней уретры. Гиперестезия этой зоны обусловлена хроническим задним уретритом, колликулитом, простатитом, везикулитом.

3. Патологическая импульсация из подкорковых половых центров. При нарушениях на этом уровне, помимо ускоренной эякуляции, обязательно присутствует характерная сопутствующая симптоматика:

  • эмоциональные нарушения (астения, невроз, депрессия, истерия);
  • вегетативные нарушения (нейроциркуляторная дистония, кардиалгия, синдром абдоминальной боли, респираторный синдром, расстройство тазовых функций, сенестопатии в области половых органов и другие вегетативные дисфункции);
  • сочетание расстройств эякуляции с ЭД, половой астенией, снижением либидо.

4. Патологическая импульсация из коры головного мозга. Наличие прямых связей между корой головного мозга и спинномозговыми центрами является предпосылкой к их прямому взаимодействию. В данном случае формируется явный патологический условно-рефлекторный процесс без каких-либо признаков расстройств эмоциональной сферы и вегетативных функций. Наиболее показательным нарушением является органическое первичное поражение высших корковых центров регуляции урогенитальных автоматизмов – синдром парацентральных долек (энурез, частое мочеиспускание, ранняя первая эякуляция, патологические поллюции, ускоренная эякуляция даже при повторном половом акте).

Гормональные причины. Ранее считалось, что преждевременная эякуляция может быть обусловлена недостаточностью мужских половых гормонов (тестостерона), поэтому в таких случаях применялась даже заместительная терапия. Однако в настоящее время доказано, что уровень тестостерона у пациентов, страдающих СПЭ, не отличается от такового у мужчин с нормальной длительностью полового акта.

Причиной СПЭ может быть гиперпролактинемия. Гиперсекреция пролактина в гипофизе связана с недостаточностью ингибирующих факторов его секреции, которые вырабатываются в гипоталамусе. Механизм развития ускоренной эякуляции при гиперпролактинемии до конца не ясен. Возможно, основанием для развития синдрома является изменение чувствительности рецепторов андрогенов в андрогенчувствительных тканях, в т.ч. и в нервной ткани. Причиной СПЭ при гиперпролактинемии может быть снижение порога возбудимости нервных клеток всех уровней регуляции половой функции на обычные половые стимулы.

Факторы риска СПЭ:

1. Физиологические:

  • тип половой конституции;
  • время после последнего полового контакта;
  • усталость, чувствительность половых органов и поза при половом контакте;
  • тревожность, неуверенность, небольшой сексуальный опыт.

2. Патологические:

  • воспалительные заболевания мужских половых органов (ИППП);
  • патологическая чувствительность;
  • прием лекарственных препаратов, употребление наркотиков;
  • психическая и неврологическая патология.

Цель исследования, проведенного на базе андрологического отделения Харьковского областного клинического центра урологии и нефрологии им. В.И. Шаповала при участии 152 пациентов с СПЭ, состояла в выработке алгоритма их лечения в зависимости от степени тяжести и этиологии заболевания.

Диагностика больных предусматривала:

  • сбор сексуального анамнеза (у мужчины и женщины);
  • оценку вегетативной функции и психоневрологического состояния (определение тревожности по шкале Спилбергера – Ханина и скрытой депрессии по шкале Гамильтона);
  • УЗИ органов мочеполовой системы;
  • анализы на выявление ИППП;
  • обследование на предмет местной патологии, повышающей чувствительность головки (баланопостит, короткая уздечка).

Первую группу составили 43 пациента с простатитом инфекционной этиологии, из них 35 с простатовезикулитом и уретропростатитом и 8 с баланопоститом. В этой группе проведено комплексное лечение инфекционно-воспалительных заболеваний. Пяти больным хроническим простатовезикулитом и с обструкцией на уровне семявыбрасывающих протоков, сочетающейся с бесплодием и аспермией, выполнена их трансуретральная катетеризация с последующим тушеванием семенного холмика 2% раствором колларгола.

Во вторую группу вошли 33 пациента с легкими формами СПЭ преимущественно психической природы или с местной гиперестезией.

В этой группе применяли:

  • местно анестезирующие презервативы, гели, спреи;
  • поведенческие мероприятия (позы с широко разведенными ногами женщины, предварительные ласки партнерши, метод «сжимания» по Мастерсу – Джонсон, техника «старт-стоп»);
  • латексные кольца;
  • ингибитор ФДЭ-5 тадалафил 10 мг у 8 молодых пациентов с СПЭ психической этиологии.

В третью группу были включены 32 пациента с патологической импульсацией подкорковых структур и психическими формами СПЭ средней степени тяжести. У таких мужчин, как правило, наблюдались признаки депрессии и/или вегетативной дисфункции. Им были назначены ингибиторы обратного захвата серотонина сертралин, венлафаксин, пароксетин в течение 6-8 мес.

Четвертую группу составили 44 пациента со среднетяжелыми и тяжелыми формами СПЭ, гиперестезией головки при отсутствии признаков вегетативной и психоневрологической дисфункции. Этой категории исследуемых выполнялось хирургическое лечение:

  • френулотомия 12 пациентам с короткой или рубцово-измененной уздечкой;
  • циркумцизия 8 пациентам с фимозом, хроническим баланопоститом, избыточно длинной крайней плотью;
  • селективная нейротомия (рассечение нервов, идущих в фасции Бака к уздечке, по латеральным сторонам полового члена) 14 мужчинам;
  • введение под уздечку геля гиалуроновой кислоты (со сроком рассасывания до 9 мес) 10 пациентам с СПЭ средней степени тяжести.

Результаты лечения по группам пациентов приведены в таблице 2.

Группы

Метод терапии

К-во пациентов, n

Эффективность лечения, n (%)

Первая

Антибактериальная, противовоспалительная

43

38 (88,3%)

 

Вторая

Местно анестезирующая, поведенческая

33

29 (87,8%)

 

Третья

Использование ингибиторов обратного захвата серотонина

32

28 (81,3%)

 

Четвертая

Хирургические вмешательства

44

42 (95,4%)

Таким образом, использование вышеуказанного алгоритма позволяет добиться высоких результатов (81-95%) в лечении СПЭ. При наличии инфекционно-воспалительных процессов в головке полового члена и простатовезикулярном комплексе показано комплексное антибактериальное и противовоспалительное лечение данных инфекций; при легкой степени СПЭ без инфекций и неврологических расстройств – местно анестезирующая и поведенческая терапия; при наличии вегетативной и/или психоневрологической дисфункции – использование ингибиторов обратного захвата серотонина (в течение 6-8 мес). В случае среднетяжелой и тяжелой степени СПЭ при отсутствии неврологических факторов и вегетативной дисфункции рекомендовано раннее хирургическое лечение (селективная нейротомия, френулотомия, циркумцизия) и введение геля гиалуроновой кислоты под уздечку.

Подготовила Марина Малей

 

В начало статьи

 

Поделиться с друзьями: