1. Третий съезд сексологов и андрологов Украины

2. Систематический обзор причин и подходов к лечению вторичной эякуляторной дисфункции

3. Ведение пациентов с уретритом, простатитом, эпидидимитом и орхитом

4. Влияние растительного препарата Канефрон Н на диабетическую нефропатию у пациентов с сахарным диабетом

   Мартынюк Л., Ружицкая О., Мартынюк Е.

5. Почечно-клеточный рак

6. Сравнительная эффективность препаратов Витапрост форте и Простатилен в комплексном лечении больных после операции аденомэктомии

   Россихин В.В., Степанова Е.А.

7. Артериальная гипертензия и доброкачественная гиперплазия предстательной железы: фокус на альфа-адреноблокаторы

   Беловол А.Н., Лесовой В.Н., Князькова И.И.

8. П'ятий Міжнародний медичний форум «Інновації в медицині – здоров’я нації» – знакова подія року

9. Диагностика гиперпролактинемии у мужчин: лабораторные аспекты

   Рыкова О.В.

 

В мае нынешнего года в Киеве прошел III съезд сексологов и андрологов Украины, в ходе которого был рассмотрен ряд актуальных вопросов относительно этиопатогенетических механизмов развития, диагностики, лечения и профилактики широкого спектра сексуальных расстройств и урогенитальных заболеваний у мужчин. В частности, особый интерес у аудитории вызвали доклады, посвященные проблеме преждевременной эякуляции (ПЭ), варикоцеле, хронического простатита (ХП), болезни Пейрони.

 

Торжественную часть съезда приветственным словом открыл д.мед.н., профессор, генеральный директор Украинского института сексологии и андрологии, руководитель клиники сексопатологии и андрологии ГУ «Институт урологии НАМН Украины» И.И. Горпинченко. Он выразил благодарность устроителям мероприятия – Национальной медицинской академии последипломного образования имениП.Л. Шупика, ГУ «Институт урологии НАМН Украины», Украинскому институту сексологии и андрологии – за высокий уровень организации и пожелал всем участникам плодотворного сотрудничества в рамках проводимых пленарных и секционных заседаний, стендовых докладов.

В совместном докладе профессора И.И. Горпинченко и к.мед.н. А.М. Сытенко, ГУ «Институт урологии НАМН Украины», были освещены механизмы развития ПЭ, диагностические и лечебные подходы у пациентов с данным нарушением в сексуальной сфере.

ПЭ является весьма сложной проблемой для всех специалистов, которые занимаются этой категорией больных. Прежде всего это обусловлено тем, что до настоящего времени не разработан метод лечения ПЭ, отвечающий всем критериям эффективности и безопасности.

А.М. Сытенко подробно остановился на основных фазах эякуляции (табл. 1).

Таблица 1. Характеристика фаз эякуляции

Фаза	Физиологический смысл	Механизм
Эмиссия	Выброс семенной жидкостив простатический отдел уретры	Сократительная активность придатков яичка, семявыносящих протоков, семенных пузырьков, предстательной железы
Эжекция	Продвижение семенной жидкости по уретре и выброс в виде болюсов наружу (скорость движения первой порции эякулята может достигать50 км/ч)	Сокращение внутреннего сфинктера, расслабление наружного сфинктера, сокращение мышц тазового дна (исхиокавернозных и бульбоспонгиозных мышц)
Оргазм	Обработка сенсорныхи сенсомоторных ощущений при продвижении семенной жидкости	Высшие нервные центры

Исследования на животных позволили выделить спинальные регуляторные центры эякуляторного процесса: фазы эмиссии – тораколюмбальный (ThХІІ-LІ), эжекции – сакральный (SІІ-SІV). Недавно был установлен еще один центр регуляции, так называемый спиноталамический генератор эякуляции, находящийся на уровне сегментов LIII-LIV. Он обеспечивает координацию регулирующих эякуляцию спинальных и высших нервных центров, которые могут посылать как возбуждающие, так и ингибирующие сигналы (таламус, гипоталамус [медиальная преоптическая область, паравентрикулярное ядро], парагигантоклеточное ядро в мосте). Преобладание ингибирующих сигналов может вызывать анэякуляторный синдром, возбуждающих – ПЭ.

Известно, что в регуляции эякуляторного процесса играют роль информационные молекулы, обеспечивающие связь и обмен информацией между отдельными нейронами. Наиболее важной из них является серотонин. Сегодня выявлено около 14 типов серотониновых5-HT-рецепторов, которые разделены на семь семейств, из них семейство 5-HT1-2 регулирует эякуляцию. При разработке агонистов или антагонистов этих рецепторов появляется возможность более изолированно влиять на эякуляторный процесс, исключая риск развития неблагоприятных эффектов, в частности при приеме ингибиторов обратного захвата серотонина.

Еще одним важным медиатором, имеющим большое значение в регуляции эякуляции, является окситоцин. Он был обнаружен в ядрах таламуса, выделяется гипоталамическими структурами и депонируется в заднем гипофизе. Интересен тот факт, что интраназальная аппликация окситоцина во время коитуса может вызывать эякуляцию у пациентов с анэякуляторным синдромом. На выработку и действие окситоцина влияет непосредственно серотонин. Таким образом, нейромедиаторы, регулирующие эякуляцию, взаимосвязаны между собой.

Также важную роль в данном процессе играет медиатор дофамин. В исследованиях было доказано, что агонисты 2-го и 3-го подтипов дофаминовых рецепторов могут сами по себе стимулировать эякуляцию.

Согласно МКБ-10, ПЭ – невозможность обеспечить продолжительность полового акта, достаточную для сексуального удовлетворения обоих партнеров. При этом эякуляция может возникать перед или сразу после пенетрации (менее чем через 1 мин), а также при отсутствии эрекции, необходимой для осуществления полового акта.

При установлении диагноза ПЭ следует учитывать обязательное наличие у пациента всех трех компонентов симптомокомплекса, таких как преждевременное наступление эякуляции спустя < 1 мин после вагинальной пенетрации, неспособность контролировать момент наступления эякуляции, психоэмоциональный дистресс.

Согласно статистическим данным, частота ПЭ варьирует от 5 (у афроамериканцев) до 40% (у представителей монголоидной расы). В США, Германии, Италии этот показатель в среднем приблизительно равен 23%.

Выделяют ПЭ врожденную (генетически детерминированную, манифестирующую с началом половой жизни) и приобретенную, о которой пациент сообщает после периода половой жизни с нормальной продолжительностью коитуса. Среди теорий, объясняющих патофизиологические механизмы врожденной ПЭ,А.М. Сытенко отдельно отметил теориюМ. Вальдингера. Согласно этой теории, ключевыми звеньями патогенеза ПЭ являются гиперфункция серотониновых рецепторов 5-HT1А, гипофункция 5-HT2С и дисфункция системы транспорта медиаторов.

Приобретенная ПЭ может возникнуть при урологических (простатит) и эндокринных (гипер- и гипотиреоз) заболеваниях, а также под воздействием психологических (смена партнера, длительное воздержание) и неврологических (опухоли мозга, нарушение мозгового кровообращения) факторов.

Диагностика мужчин с ПЭ должна основываться на:

• сборе сексологического анамнеза (позволяет определить врожденный или приобретенный характер заболевания);
• опросниках (анкета «Индекс симптомов преждевременной эякуляции»);
• физикальном обследовании (оценка состояния наружных половых органов);
• гормональных тестах (анализ уровней пролактина, трийодтиронина, тироксина).

Лечение пациентов с ПЭ включает:

• психосексуальное консультирование;
• фармакотерапию (селективные ингибиторы обратного захвата серотонина [СИОЗС], ингибиторы фосфодиэстеразы [ФДЭ] 5-го типа, местные анестетики);
• хирургическое вмешательство (эндофаллопротезирование).

СИОЗС достаточно эффективны в отношении продления интравагинального латентного периода. Однако в связи со значительной распространенностью серотониновых рецепторов в организме человека и их вариабельностью эта группа препаратов может вызывать такие побочные эффекты, как головокружение, головная боль, нарушения сна, тошнота, диарея и пр. Кроме того, СИОЗС могут ухудшить эрекцию, снизить половое влечение и уровень оргастичности, что существенно ограничивает возможности их применения.

Среди местных анестетиков у пациентов с ПЭ могут применять лидокаин или прилокаин. Они демонстрируют невысокую эффективность, вызывают снижение чувствительности, что обусловливает объяснимые ограничения в использовании этого метода.

Назначение ингибиторов ФДЭ 5-го типа (силденафила, варденафила, тадалафила) оправданно у мужчин с эректильными расстройствами. Эти препараты практически не оказывают влияния на величину интравагинального латентного периода, однако могут быть применены для стимуляции второй эрекции.

Что касается секстерапии (техники «стоп-старт», «щипка»), то ее эффективность трудно оценить из-за методологических сложностей, а потому доказательная база для подобных методик недостаточна.

Эндофаллопротезирование эффективно при сочетании ПЭ с эректильной дисфункцией. Селективная пенильная нейротомия представляет лишь исторический интерес, данное оперативное вмешательство у пациентов с ПЭ не проводят ввиду низкой эффективности и риска развития осложнений.

Разработка новых эффективных и безопасных методов лечения ПЭ продолжается, что связано со сложностью механизмов, регулирующих эякуляцию.

С докладом «Эволюция в подходе к лечению больных варикоцеле», подготовленным группой авторов андрологического отделения урологической клиники Одесского национального медицинского университета (А.В. Руденко, А.В. Рясный, Д.Ф. Тучин) выступил к.мед.н. Д.Ф. Тучин.

Варикоцеле или варикозное расширение вен семенного канатика – это узловое расширение вен внутренней семенной вены в области семенного канатика, которое формирует лозовидное сплетение мошонки. Это довольно распространенное заболевание, частота которого среди мужской популяции составляет 15-20%. У 25% пациентов с данным диагнозом отмечаются отклонения в спермограмме. У мужчин, страдающих бесплодием, варикоцеле выявляют в 35% случаев.

Согласно классификации ВОЗ (2000), варикоцеле подразделяется на три степени:

І – пальпируются вены только при пробе Вальсальвы;

ІІ – пальпируются вены в покое, видимого расширения нет;

ІІІ – расширение вен определяется пальпаторно и визуально.

Нормы показателей эякулята согласно последним рекомендациям ВОЗ (2010):

• объем эякулята – 1,5 мл;
• общее количество сперматозоидов в эякуляте – 39 х 106;
• концентрация сперматозоидов в 1 мл – 15 х 106;
• общая подвижность сперматозоидов – 40%;
• сперматозоиды с прогрессивным движением – 32%;
• жизнеспособность (количество живых сперматозоидов) – 58%;
• морфология (число нормальных форм) – 4%.

К основным гипотетическим теориям развития бесплодия при варикоцеле относят:

• нарушение температурного режима органов мошонки;
• венозный застой и гипоксию яичка;
• повреждение гематотестикулярного барьера с развитием аутоиммунных процессов;
• нарушение гормональной функции клеток Лейдига;
• рефлюкс биологически активных медиаторов из надпочечника в яички;
• активацию оксидативного стресса.

Далее докладчик остановился на рекомендациях Европейской ассоциации урологов относительно назначения лечения пациентам с варикоцеле. Так, его необходимо проводить у подростков с прогрессирующим нарушением развития яичек, доказанным серией клинических осмотров. Оперативное вмешательство по поводу варикоцеле у бесплодных мужчин с нормальными показателями спермограммы не показано. Лечение варикоцеле при бесплодии следует проводить при условии подробного обсуждения с бесплодной парой его возможной неэффективности. Лечение рекомендовано в случае клинического варикоцеле, при олигозооспермии или необъяснимом бесплодии. По данным рандомизированных контролируемых исследований, хирургическая коррекция у таких больных была более предпочтительна, нежели выжидательно-наблюдательная тактика.

Варианты хирургического лечения варикоцеле:

• анте- и ретроградная склеротерапия;
• ретроградная рентгенэндоваскулярная эмболизация яичковой вены;
• открытые операции паховым доступом;
• высокое лигирование яичковой вены;
• микрохирургическое лигирование яичковой вены;
• лапараскопическая резекция яичковых вен.

Исходы различных вариантов оперативного лечения варикоцеле представлены в таблице 2.

Таблица 2. Эффективность оперативного лечения варикоцеле

Операция	Частота рецидивов, %	Осложнения, %
Высокое лигирование яичковой вены	8-29	Гидроцеле – 5-10
Рентгенэндоваскулярные вмешательства	3,8-10	Тестикулярная атрофия, гематомы, тромбофлебит – 0,3-2,2
Лапароскопическая резекция яичковых вен	3-7	Травма тестикулярной артериии лимфатических сосудов; общие лапароскопические осложнения
Микрохирургия	0,8-4	Гидроцеле, скротальная гематома, повреждение артерии

Д.Ф. Тучин сообщил результаты оперативного лечения 462 пациентов с варикоцеле, проводившегося на базе урологической клиники Одесского национального медицинского университета с 2005 по апрель 2014 г. При этом были выполнены следующие хирургические вмешательства: операция по Мармару – 238 больным, операция по Иваниссевичу – 215, формирование проксимального межвенозного анастомоза – 4, паховое лигирование – 4, лапароскопическое лигирование – 1 пациенту.

Показания к оперативному лечению включали бесплодие, болевой синдром, гипофункцию яичка у подростков, косметический дефект.

В результате выполнения операции по Мармару у подавляющего большинства (98,7%) мужчин варикоцеле было устранено; рецидив заболевания развился в 1,3% случаев; улучшения параметров спермограммы удалось достичь у 57,6% лиц (у 91 из 158 больных с патоспермией); гидроцеле и атрофия яичка не выявлены.

Микрохирургическое лечение варикоцеле по Мармару имеет следующие этапы:

• разрез кожи в проекции наружного кольца пахового канала;
• разрез фасции Скарпа. Доступ к семенному канатику в месте его входа в паховый канал;
• рассечение семенных фасций;
• выделение тестикулярной артерии и семявыносящего протока (с использованием увеличительных операционных очков);
• раздельное лигирование и пересечение стволов тестикулярной вены с сохранением лимфатических сосудов;
• послойное ушивание раны.

Подводя итоги, докладчик отметил, что с учетом результатов проспективных клинических исследований, а также личных наблюдений микрохирургическая операция по Мармару является приоритетным методом лечения варикоцеле. Она характеризуется низкой частотой послеоперационных осложнений и рецидивов. Это хирургическое вмешательство можно выполнять как под общей, так и под местной анестезией; пациент может находиться в стационаре под наблюдением одни сутки или выписаться в день операции. Вместе с тем выполнение варикоцелэктомии по Мармару требует от оперирующего врача навыков микрохирургии. Другие методики также имеют право на существование, несмотря на сравнительно высокий риск рецидива и послеоперационного гидроцеле.

Доклад «Современные подходы к диагностике хронического простатита», подготовленный группой авторов Украинского института сексологии и андрологии, а также кафедры урологии Ивано-Франковского национального медицинского университета (И.И. Горпинченко, Е.А. Литвинец, О.П Сандурский, В.И. Трищ), представил В.И. Трищ.

Простатит – остро или хронически протекающее воспаление железистой (паренхиматозной) и интерстициальной ткани простаты. По мнению разных специалистов, ХП страдают от 8 до 35% мужчин в возрасте от 20 до 40 лет. Согласно обобщенным литературным данным, частота острого и хронического бактериального простатита составляет 5-10%, а хронического абактериального простатита – приблизительно 90%.

В настоящее время общепризнанной в мире является клиническая классификация простатита по категориям, разработанная в 1995 г. Национальным институтом здоровья (NIH) США:

• категория I – острый бактериальный простатит;
• категория II – хронический бактериальный простатит;
• категория III – хронический абактериальный простатит:

– IIIА: синдром воспалительной хронической тазовой боли;

– IIIВ: синдром невоспалительной хронической тазовой боли (простатодиния);

• категория IV – бессимптомный воспалительный простатит.

Увеличение количества больных ХП обусловлено ростом заболеваемости инфекциями, передающимися половым путем; изменениями в половом поведении; урбанизацией и другими социально-демографическими факторами, а также появлением более совершенных методов диагностики.

Диагностика ХП представляет некоторые трудности, поскольку в большинстве случаев даже незначительные морфологические изменения в предстательной железе могут характеризоваться клинически бессимптомным течением. Особую ценность имеют сведения, полученные B.D. Bennet et al. (1990), которые при патологоанатомическом исследовании 150 пациентов, умерших в возрасте от 16 до 42 лет и не предъявлявших при жизни характерных жалоб, выявили воспалительный инфильтрат в железистом эпителии предстательной железы у 110 (73%) из них. В другом исследовании K. Bostrom получил подобные результаты: при аутопсии у 80 из 100 трупов диагностированы морфологические изменения в простате, характерные для ХП.

Для постановки диагноза ХП необходимо комплексное обследование мужчин, которое состоит из трех этапов:

• первый этап включает сбор анамнестических и объективных данных, а также выполнение лабораторных исследований (анализ мочи, секрета предстательной железы, выделений из уретры), с помощью которых определяется форма простатита;
• второй этап предусматривает целевые исследования – бактериологический посев секрета до и после провокации воспалительного процесса. При отрицательных результатах бактериологических посевов проводят тесты на грибки, трихомонады, вирусы, хламидии, уреаплазмы и др.;
• на третьем этапе с целью установления главных механизмов патогенеза оценивают состояние общих регулирующих систем – автономной нервной, психической, эндокринной; проводят исследование сперматогенеза и др.

J.C. Nickel и R. Sorensen предложили использовать у больных ХП модификацию Международной шкалы оценки простатических симптомов (IPSS) с суммарной количественной характеристикой симптоматики ХП (табл. 3). Последняя несколько не совпадает с таковой при доброкачественной гиперплазии предстательной железы, однако адаптация ее содержания к простатиту достаточно удачная.

Таблица 3. Субъективная тест-диагностика простатита (модификация шкалы IPSS)

Частота проявления симптомов за последний месяц, баллы	Не бывает	Не чаще1 раза в неделю	Меньше, чем в половине случаев	Примерно в половине случаев	Более половины случаев	Почти всегда
1. Рези при мочеиспускании	0	1	2	3	4	5
2. Чувство дискомфорта над лобком	0	1	2	3	4	5
3. Болезненный оргазм	0	1	2	3	4	5
4. Неприятные ощущения в мошонке	0	1	2	3	4	5
5. То же в крестце или в пояснице	0	1	2	3	4	5
6. То же в области промежности	0	1	2	3	4	5
7. То же в области головки члена	0	1	2	3	4	5
8. Повелительные позывы к мочеиспусканию	0	1	2	3	4	5
9. Неоднократное ночное мочеиспускание	0	1	2	3	4	5
10. Задержки при первом утреннем мочеиспускании	0	1	2	3	4	5
Качество жизни, оцениваемое самим пациентом
	Отличное	Хорошее	Удовлетворительное	Трудно сказать	Плохое	Очень плохое	Ужасное
11. Как вы оцениваете качество жизни	0	1	2	3	4	5	6

Тест дает возможность оценить субъективные проявления ХП, а также эффективность его лечения. В анкете имеется 10 стандартных вопросов касательно степени выраженности отдельных симптомов, на каждый из них предлагается шесть вариантов ответа и начисляется от 0 до 5 баллов. Таким образом, сумма баллов симптоматики может колебаться от 0 до 50. Ответ на 11-й вопрос относительно качества жизни, определяемого самим пациентом, оценивается от 0 до 6 баллов. Для симптоматического статуса используется обозначение S, для качества жизни – L. Качество жизни или полнота жизнеощущений – один из сравнительно недавно вошедших в практику субъективных критериев выраженности патологических процессов с длительным течением. Он позволяет оценить актуальность и значимость для пациента хронического воспаления предстательной железы.

Суммарный балл по шкале IPSS = S + L. Если сумма баллов составляет ≤ 7, речь идет о слабовыраженной симптоматике ХП, 8-19 – об умеренной, 20-35 – о тяжелой и > 35 – об очень тяжелой степени заболевания.

Первоочередные исследования у лиц с подозрением на ХП включают:

• пальпацию простаты (размер, консистенция, четкость границ, выраженность срединной бороздки, болезненность);
• исследование секрета предстательной железы (бактериоскопический анализ секрета в нативном препарате с подсчетом количества лейкоцитов и лецитиновых зерен).

Лейкоцитарная реакция простатического секрета свидетельствует об активности воспалительного процесса. Согласно рекомендациям ВОЗ, основным лабораторным признаком ХП является обнаружение в секрете предстательной железы > 10 лейкоцитов в поле зрения и уменьшение количества лецитиновых зерен (при увеличении микроскопа в 400 раз). Большинством специалистов поддерживается мнение экспертов ВОЗ, однако они подчеркивают необходимость многократного исследования простатического секрета (не менее 3-4 раз).

Категорию ХП, согласно классификации NIH (1995), определяют по результатам микроскопического и микробиологического исследований проб мочи, полученных из разных отделов мочеполового тракта, а также секрета предстательной железы (4-стаканная проба Meares и Stamey). Образцы для исследования получают в четыре этапа. После подготовки пациента собирают первые 10 мл мочи в стерильный контейнер (VB1 – уретральная порция). Затем после частичного опорожнения мочевого пузыря в объеме 150-200 мл аналогичным образом собирают 10 мл мочи (VB2 – мочепузырная порция). На следующем этапе выполняется массаж простаты, после чего осуществляется забор ее секрета для исследования. На завершающем, четвертом этапе проводится забор 10 мл мочи после массажа простаты (VB3 – постмассажная порция).

Первая порция мочи (VB1) отражает состояние мочеиспускательного канала. Для уретрита характерно увеличение количества лейкоцитов и КОЕ в 1 мл мочи в ≥ 10 раз по сравнению с пузырной порцией (VB2). Вторая порция мочи (VB2) позволяет диагностировать первичный или вторичный цистит. Обнаружение уропатогенных бактерий в секрете простаты или в третьей порции мочи (VB3), полученной после массажа простаты, позволяет установить диагноз бактериального простатита, если подобные бактерии отсутствуют (или определяются ≥ 10 раз в более низкой концентрации) в первой и во второй порциях мочи. Выделение непатогенных бактерий, наличие > 10 лейкоцитов в секрете простаты или моче, полученной после массажа простаты (VB3), указывает на наличие у пациента синдрома воспалительной хронической тазовой боли (абактериального простатита). Отсутствие воспалительных изменений при микроскопии всех порций мочи и секрета предстательной железы, а также стерильность простатического секрета являются основанием для постановки диагноза синдрома невоспалительной хронической тазовой боли (простатодинии) (схема).

Схема. Алгоритм исследования секрета предстательной железы

 

Среди методов диагностики ХП определенное место занимает тест кристаллизации, который позволяет выявить гормональную насыщенность и косвенно – простатит. Значительные изменения в кристаллизации наблюдаются при длительном течении заболевания, а также у больных ХП с ускоренной эякуляцией и ослабленной эрекцией (сниженный уровень тестостерона).

При затяжном и волнообразном течении ХП у пациента рекомендовано исследовать секрет простаты (кроме материала из уретры) на наличие измененных форм бактерий, уреаплазм, хламидий, гарднерелл, вируса герпеса, цитомегаловируса всеми доступными методами (микроскопия, бактериологическое и серологическое исследование, иммуноферментный анализ, прямая и непрямая иммунофлюоресценция, полимеразная цепная реакция).

По данным некоторых авторов, диагностика исключительно на основе исследования секрета простаты не позволяет обнаружить воспалительные изменения почти у 50% лиц с воспалительным синдромом хронической тазовой боли. В связи с этим большое значение имеет микроскопическое и бактериологическое исследование эякулята, в котором секрет предстательной железы составляет от 30 до 40%. Анализ эякулята дает возможность:

• провести дифференциальную диагностику между воспалительным и невоспалительным синдромами тазовой боли;
• определить вовлечение органов репродуктивной системы в воспалительный процесс;
• исследовать качество семенной жидкости.

В некоторых работах установлена низкая корреляция между количеством лейкоцитов в секрете простаты и эякуляте у пациентов с ХП. Одной из проблем трактовки пиоспермии является невозможность точного определения локализации очагов воспаления. В то же время специалисты в области репродукции признают более высокую распространенность простатита по отношению к воспалению в других органах мочеполовой системы.

Возможности ультразвуковой сонографии для подтверждения диагноза ХП ограничены. Описано около восьми УЗИ-признаков данного заболевания, однако они не обладают высокой специфичностью.

Существуют следующие виды УЗИ простаты:

• трансабдоминальное (чувствительность метода в выявлении патологических изменений структуры органа низкая, недостаточно визуализируется передняя поверхность предстательной железы и ее верхушка);
• трансректальное (наиболее информативный метод, позволяющий визуализировать самые мелкие изменения структуры простаты);
• трансуретральное (в нашей стране практически не проводится ввиду отсутствия необходимого оборудования);
• трансперинеальное (редко используется);
• цветная ультразвуковая ангиография (возможность проводить высокоточную диагностику ранних форм ХП).

Признаки ХП при трансабдоминальном УЗИ:

• сниженная плотность паренхимы и жидкостные включения, что объясняется кистозным перерождением ацинусов;
• негомогенные умеренные эхопозитивные образования в инфильтративной стадии заболевания и выраженные – при склерозирующем процессе;
• увеличение железы в объеме и снижение ее эхогенности (гипоэхогенная структура) при конгестивном простатите;
• гиперэхогенность при ХП с длительным течением.

При трансректальном УЗИ на наличие ХП указывают:

• венчик низкой эхогенности в периуретральной зоне предстательной железы;
• множественные низкоэхогенные участки, которые придают железе гетерогенную эхоструктуру;
• отсутствие эхо-сигнала в соседствующих с простатой участках (за счет расширенных перипростатических вен).

Для своевременного выявления признаков инфравезикальной обструкции и оценки состояния уродинамики у больных ХП следует проводить урофлоуметрию.

Уретроскопия (сухая и ирригационная) позволяет диагностировать инфильтраты, литтреиты, купериты, а также характерные для воспалительного повреждения предстательной железы изменения слизистой простатического отдела уретры и семенного пузырька, которые встречаются приблизительно у 70% больных ХП. Однако некоторые ученые считают, что воспаление простаты почти всегда сопровождается колликулитом и задним уретритом, поэтому необходимость в диагностической уретроскопии отпадает. Кроме того, раздражение рецепторной зоны семенного бугорка вызывает резкое нарушение не только микроциркуляции, но и моторной функции простаты. Уретроскопия, по мнению большинства исследователей, более целесообразна при выполнении лечебных процедур.

Пункционная биопсия предстательной железы в основном остается методом дифференциальной диагностики ХП, рака простаты и ее доброкачественной гиперплазии.

С учетом литературных данных и собственного опыта докладчик сделал следующие выводы. У пациентов с подозрением на ХП при первом визите и в процессе лечения целесообразно проводить анкетирование по модифицированной шкале IPSS. Однократное исследование секрета предстательной железы не всегда позволяет подтвердить или исключить воспаление, при этом проведение многократного анализа повышает вероятность обнаружения воспалительных форм ХП.

Исследование эякулята способствует выявлению воспалительных форм ХП у части пациентов, однако интерпретация пиоспермии при нормальных показателях анализа секрета железы должна проводиться с осторожностью в связи с возможностью ее непростатического происхождения.

Микробиологическое исследование порций мочи и секрета предстательной железы характеризуется низкой информативностью из-за ограниченного спектра микроорганизмов, способных расти на стандартных питательных средах, а также особенностей течения воспалительного процесса в простате. Несмотря на это, данный метод топической диагностики воспаления нижних мочевых путей остается стандартом для детекции бактериальной инфекции простаты. Он позволяет провести дифференциальную диагностику среди воспалительных форм ХП и обосновать рациональную антибактериальную терапию у пациентов с хроническим бактериальным простатитом.

С докладом «Болезнь Пейрони: современные стандарты лечения», подготовленным группой авторов из отдела сексопатологии и андрологии ГУ «Институт урологии НАМН Украины» и КБ «Феофания» ГУД (А.М. Корниенко, И.М. Литвин, М.Г. Романюк), выступил к.мед.н. М.Г. Романюк.

Болезнь Пейрони – это доброкачественное приобретенное заболевание полового члена неизвестной этиологии, которое характеризуется образованием фиброзных бляшек в белочной оболочке, пенильной деформацией при эрекции, болевым синдромом, определенной степенью эректильной дисфункции.

Распространенность болезни Пейрони повышается с возрастом: среди мужчин 30-39 лет она составляет > 1,5%; 40-59 лет – > 3%; 60-69 лет – > 4%; старше 70 лет – > 6,5%. В среднем начало заболевания приходится на возраст 53 года. До 29 лет частота заболевания является крайне низкой и не превышает 0,004% (Polev, 1982).

Клиническая диагностика болезни Пейрони включает:

• сбор анамнеза (начало заболевания, симптоматика, травмы, контрактура Дюпюитрена, генетическая предрасположенность, состояние эректильной функции);
• физикальный осмотр (наличие бляшек, их размеры, количество, локализация, длина растянутого полового члена);
• инструментальные исследования (ультразвуковая допплерография полового члена со стимуляцией простагландином Е2 в дозе 5-15 мкг, МРТ, вибротест);
• оценку деформации полового члена на фоне эрекции (его размеры, угол искривления, наличие деформации по типу песочных часов; желательно сделать фото для сравнения состояния до и после терапии).

Нехирургическое лечение болезни Пейрони показано в таких случаях:

• ранняя стадия заболевания (< 12 мес);
• нестабильная или прогрессирующая деформация/бляшка;
• болезненные эрекции;
• нежелание или отсутствие готовности к операции независимо от длительности и тяжести патологии.

В исследовании (Shindel A.W., 2008) были проанализированы исходы консервативной терапии у пациентов с болезнью Пейрони (эффективность составляла 24%) в практике зарубежных урологов, которые назначали: витамин Е (70%), активное наблюдение (32%), парааминобензоат калия (потаба) (20%), колхицин (12%), верапамил перорально (10%) и инъекционно (7%).

Витамин Е за счет антиоксидантных свойств продолжает быть первой линией терапии этой категории больных; рекомендуемая доза в зависимости от массы тела – 800-1600 мг/сут. По результатам плацебо-контролируемого исследования из 40 пациентов у 35% наблюдалось уменьшение болевого синдрома (Pryor J.P., Farell C.F., 1983). Витамин Е нетоксичен, имеет благоприятный профиль побочных эффектов, а также низкую стоимость. В нескольких небольших клинических испытаниях был продемонстрирован положительный эффект данного препарата, однако в большинстве из них не сравнивались результаты с естественным течением заболевания или плацебо-контролируемой группой. Таким образом, согласно результатам исследований, достоверный эффект в отношении уменьшения деформации полового члена при применении витамина Е отсутствует (степень рекомендаций[СР] В) (Pryor J.P., 1983).

Парааминобензоат калия (потаба) классифицируется Управлением по контролю качества пищевых продуктов и лекарственных препаратов (FDA) США как «возможно эффективный препарат» для лечения болезни Пейрони, дерматомиозита, линейной склеродермии и пузырчатки. Единственное плацебо-контролируемое двойное слепое исследование с участием 41 пациента не показало достоверного статистического эффекта такого лечения в отношении уменьшения девиации полового члена(Shah P.J.R. et al., 1983). Сегодня нет четкого обоснования целесообразности назначения потабы при болезни Пейрони – существуют данные исследований без контрольной группы и только субъективные результаты (Hauck et al., 2006) (СР В). Кроме того, препарат имеет неблагоприятный профиль безопасности (развитие побочных эффектов, включая желудочно-кишечную невосприимчивость), а также высокую стоимость.

Колхицин стимулирует активность коллагеназы и снижает синтез коллагена; назначается в дозировке 6-12 г/сут в течение 6 мес. По данным R.M. Prieto Castro et al. (2003), у пациентов с болезнью Пейрони отмечено достоверное уменьшение болевого синдрома при его комбинации с витамином Е. При этом терапия колхицином сопровождается большим количеством побочных эффектов, включая нарушения пищеварения и поражение нервной системы.В двойном слепом исследовании M.R. Safarinejad (2004) не выявлено достоверного эффекта данного препарата в отношении уменьшения деформации полового члена и размеров бляшки (СР В).

На основании вышеизложенного М.Г. Романюк подчеркнул, что до настоящего времени проведено небольшое количество контролируемых исследований, в которых выявлено влияние пероральной терапии на пенильную девиацию, включая применение витамина Е (Pryor J.P., 1983), потабы (Weidner et al., 2005), колхицина (Safarinejad M.R., 2004), тамоксифена (Teloken et al., 1999), карнитина (Safarinejad M.R., 2007). В исследовании M.R. Safarinejad (2009) был обнаружен некоторый эффект пентоксифиллина относительно уменьшения деформации полового члена. В свою очередь N.F. Gonzalez-Cadavid (2003) в эксперименте на крысах продемонстрировал антифибротический эффект этого препарата. В испытании in vitro (Ferrini et al., 2003) L-аргинин также проявил антифибротическое действие.

В настоящее время ученые продолжают искать новые методы пероральной терапии болезни Пейрони. Так, в открытом неконтролируемом исследовании при участии 47 пациентов с данным диагнозом на фоне ежедневного приема тадалафила 5 мг на протяжении 6 мес у 42% лиц отмечено уменьшение искривления полового члена на > 20-40°. У 17% мужчин наблюдалось полное восстановление функций органа, у 100% – исчезновение болевого синдрома (Porst, SMSNA, 2011). В контролируемом исследовании M.R. Safarinejad (2009) изучал эффективность пентоксифиллина в лечении 203 пациентов с хроническим течением болезни Пейрони на ранней стадии (> 1 года после начала), из них 101 участник принимал этот препарат по 400 мг 2 раза в день в течение 6 мес, 102 – плацебо. Установлено, что в группе пентоксифиллина в 33% случаев искривление пениса уменьшилось в среднем на 23° (в группе плацебо в 8% случаев). В еще одном неконтролируемом исследовании (n = 75) комбинированное применение ингибитора ФДЭ 5-го типа, пентоксифиллина и L-аргинина в течение 6 мес сопровождалось купированием боли в 50% случаев, уменьшением угла пенильной деформации на 7°, а также нормализацией эректильной функции у 65% мужчин (Grober et al., SMSNA, 2011). Эти результаты могут быть связаны с антиоксидантным свойствами препаратов, улучшением кровотока и оксигенации тканей в области бляшки, вследствие чего уменьшается воспалительный процесс.

При консервативной терапии болезни Пейрони также назначаются инъекции гормонов (стероидов), верапамила, интерферона и коллагеназы. Из стероидов применяют дексаметазон, гидрокортизон, кортизон, триамцинолон. Кортизон используют с учетом его противовоспалительных свойств и способности снижать синтез коллагена по неясному механизму. При введении стероидов низкими дозами эффект практически отсутствует, высокими – существует риск как системных, так и местных осложнений гормонотерапии. По результатам клинических исследований при инъекционной терапии стероидами отсутствует достоверная разница в исходах по сравнению с естественных течением заболевания, не зафиксированы достоверные изменения размеров бляшки и градуса искривления. Риск такого лечения превалирует над преимуществами и включает возможность потери тканевой прослойки между фасцией Бака и белочной оболочкой, атрофию тканей, истончение кожи (все это усложняет хирургическую коррекцию). Согласно Cipollone (1998), нет достоверных данных относительно терапевтического эффекта стероидов при болезни Пейрони (СР D).

К инъекционным препаратам, вводимым в бляшку, также относится верапамил (пенильная блокада, множественные инъекции через иглу 25G). Его использование сопровождается изменениями функционирования фибробластов и ингибицией цитокинов. Верапамил 10 мг разводят в 6 мл физраствора (общий объем 10 мл) и вводят 1 раз в две недели на протяжении 6 мес (всего 12 инъекций). Во время лечения у пациента необходимо мониторировать артериальное давление. При отсутствии улучшения после шести инъекций следует повысить дозу препарата или прекратить терапию. Назначение верапамила инъекционно – научно обоснованное действие, однако пока отсутствуют результаты масштабных плацебо-контролируемых исследований, подтверждающих его эффективность (Levine, 1994) (СР С).

Интерферон альфа-2b влияет на функцию фибробластов и реактивную цитокиновую активность, которая предположительно лежит в основе развития бляшки. При этом его препараты имеют риск гриппоподобных побочных эффектов и высокую стоимость. В исследовании W.J.J. Hellstrom (2006) 117 участников с болезнью Пейрони получали терапию интерфероном либо физраствором. Установлено, что уменьшение девиации наблюдалось в обеих группах, однако ответ на лечение был лучше среди пациентов группы интерферона (27%), нежели плацебо (8,9%). В другом недавнем проспективном рандомизированном исследовании (Inat T., 2006) у 30 больных с данным диагнозом на фоне инъекций интерферона каждую неделю в течение 6 мес не наблюдалось достоверно значимых изменений в объективных показателях девиации или размера бляшки.

Наиболее эффективным средством инъекционной терапии болезни Пейрони является ферментный препарат коллагеназа, механизм действия которой связан с разрушением коллагенового компонента фиброзной бляшки. При этом ферментный препарат лидаза противопоказан этой категории больных, так как он увеличивает периферическое воспаление вследствие возникновения реакции тканей на чужеродный белок, что стимулирует дальнейший рост бляшки. В проспективном рандомизированном плацебо-контролируемом исследовании (Gelbard M.K., 1993) с участием 49 пациентов выявлено, что при применении коллагеназы имеется положительный результат в 36% случаев, в то время как в контрольной группе – только в 4%. В проспективном одноцентровом исследовании без плацебо-контроля (Jordan G.H., 2008) 25 пациентам с болезнью Пейрони назначали инъекции коллагеназы курсом 7-10 дней с повтором через 3 мес. На фоне лечения на 3-м и 6-м месяце наблюдалось достоверное уменьшение угла искривления по сравнению с начальными показателями. Более 50% мужчин описывали свое состояние как «значительное улучшение» после терапии.

К новым многообещающим методам медикаментозного лечения болезни Пейрони можно отнести препарат ксиафлекс (xiaflex), действие которого изучалось во II фазе исследования BioSpecifics Technologies Corp. Клинической эффективностью считалось изменение угла девиации хотя бы на 25% по сравнению с исходными показателями. Средняя начальная девиация составляла 50,2°. После 9 мес наблюдения (после первых инъекций) уменьшение угла девиации ≥ 25% было зафиксировано у восьми из девяти пациентов. На основании оценки исследователей 67% мужчин отмечали выраженное или очень выраженное улучшение состояния на фоне лечения. Наиболее распространенными побочными эффектами были слабо или умеренно выраженные реакции в месте инъекций.

К физиотерапевтическим методикам терапии болезни Пейрони относятся:

• фонофорез на бляшку с контрактубексом, диклофенаком, гидрокортизоном, верапамилом. По результатам контролируемых исследований, такое лечение способствовало исчезновению болевого синдрома и лишь незначительному уменьшению девиации (Riedl C.R. et al., 2000) (СР В);
• использование вакуумных устройств. По данным небольших неконтролируемых исследований, приводит к уменьшению градуса девиации на < 25% (Raheem et al., 2010) (СР С). При их отмене эффект нивелируется;
• применение устройств для тракции полового члена: имеются недостоверные данные двух небольших неконтролируемых проспективных исследований об уменьшении деформации и увеличении длины полового члена (Gontero P.G., 2009) (СР С). После прекращения их использования эффект исчезает;
• ударно-волновая терапия (отсутствие доказательств о ее эффективности при болезни Пейрони).

Некоторым пациентам во время первого визита необходимо сразу предлагать хирургическое лечение, в частности при выраженном укорочении пениса, деформации по типу песочных часов, наличии больших сформировавшихся бляшек.

Хирургические вмешательства при болезни Пейрони (при адекватной ригидности бляшки с/без предварительной консервативной терапии) таковы:

• пликация белочной оболочки (искривление < 60-70°, отсутствие втяжений и деформации в виде песочных часов, предполагаемое уменьшение длины полового члена < 20%);
• иссечение бляшки с/без графтинга (искривление > 60-70°, деформирующие втяжения белочной оболочки, при субоптимальной ригидности полового члена);
• эндофаллопротезирование.

В завершение М.Г. Романюк отметил, что вследствие недостатка данных об этиологии болезни Пейрони оптимальное лечение этой патологии пока еще не найдено. Критический анализ исходов консервативной терапии демонстрирует, что эффект большинства лечебных подходов остается спорным. Согласно результатам нескольких рандомизированных плацебо-контролируемых исследований эффективность сравниваемых препаратов не достигает достоверности по сравнению с плацебо. В большинстве испытаний обнаружен хороший эффект нехирургического лечения на болевой синдром, однако это часто может быть связано и с естественным течением заболевания. Ограниченную эффективность консервативной терапии следует подробно обсудить с пациентом перед ее инициацией. Иногда необходимо активно наблюдать за течением болезни вместо неэффективного и, возможно, дорогостоящего лечения. При этом докладчик акцентировал внимание на том, что назначение терапии обеспечивает некий психологический комфорт, который является крайне важным для больных. В данном случае показаны витамин Е, пентоксифиллин, ингибиторы ФДЭ 5-го типа, фонофорез с вышеуказанными мазями, инъекционные препараты, которые могут купировать болевой синдром. Инъекции коллагеназы считаются терапией первого выбора, которая потенциально может иметь некоторый реальный эффект.

Обзор подготовила Марина Малей

 

В начало статьи