Артериальная гипертензия у мужчин призывного возраста
страницы: 55-60
Материалы и методы исследования
В статье представлены данные исследования, целью которого было изучение фенотипов артериального давления у мужчин призывного возраста. Обследовано 120 мужчин 18-25 лет с повышением артериального давления в анамнезе. Показана высокая диагностическая ценность метода суточного мониторирования артериального давления. Определены наиболее значимые факторы риска развития артериальной гипертензии в молодом возрасте: отягощенный семейный анамнез по гипертонической болезни, курение, избыточная масса тела и гиперхолестеринемия.
Ключевые слова: артериальная гипертензия, суточное мониторирование, артериальное давление, фенотип артериального давления.
Болезни системы кровообращения являются одной из основных причин высокой частоты преждевременной смерти пациентов и представляют собой важную проблему современного здравоохранения [1]. Артериальная гипертензия (АГ) является важнейшим фактором риска ряда сердечно-сосудистых заболеваний, приводящих к повышению заболеваемости и смертности населения [2, 3]. В большинстве популяционных исследований доказано, что распространенность АГ повышается с возрастом [4]. Нередко АГ, дебютирующая в подростковом возрасте, трактуется как проявление вегето-сосудистой дистонии и недооценивается врачами. Почти в 60% случаев АГ у подростков трансформируется в гипертоническую болезнь в возрасте до 30 лет [5-7]. Часто АГ протекает бессимптомно и выявляется при случайных измерениях артериального давления (АД).
Продемонстрировано, что АГ заметно сокращает продолжительность жизни. Так, у мужчин до 40 лет, имеющих стабильно высокие показатели АД, средняя продолжительность жизни короче на 6,1 года, а негативные последствия АГ превосходят вред курения, ожирения и гиперхолестеринемии [8].
Особый медико-социальный интерес вызывают пациенты призывного возраста – мужчины 18-25 лет, для которых актуальна оптимизация алгоритмов обследования сердечно-сосудистой системы с целью своевременной диагностики АГ. Основу диагностики АГ у людей старше 18 лет составляет повторное измерение клинического АД в соответствии с методическими рекомендациями, закрепленными в руководствах по АГ. Суточное мониторирование АД (СМАД) является дополнительным методом оценки уровня АД (согласно рекомендациям Европейского общества кардиологов и Европейского общества по артериальной гипертензии 2013 г.) [9]. Максимально точное определение фенотипа АД (нормотония, истинная АГ, скрытая АГ, гипертония «белого халата») важно с точки зрения выявления риска развития сердечно-сосудистых осложнений и решения вопроса о начале антигипертензивной терапии.
Целью данного исследования было изучение фенотипов АД у мужчин призывного возраста с анамнезом повышения уровня АД при случайных измерениях.
Материалы и методы исследования В начало статьи
В исследование вошли 120 мужчин в возрасте 18-25 лет (средний возраст 21,4 ± 0,14 года), направленных на обследование в связи с выявлением повышенного АД. Критериями исключения были: вторичные формы АГ, профессиональные спортсмены, данные анамнеза о приеме антигипертензивных препаратов менее чем за 3 мес до включения в исследование, нарушения ритма сердца, функции почек и печени, эндокринная патология.
Среди обследованных число курящих пациентов составило 56,6%. Курящими считали мужчин при стаже курения не менее 1 года и числе выкуриваемых сигарет в день не менее 5 штук (Alan S. et al., 2014). Семейный анамнез АГ отмечен в 47,5% случаев, а ранних сердечно-сосудистых событий – в 9,1%. Критерием избыточного веса считали индекс массы тела (ИМТ) ≥ 25 и < 30 кг/м2, критерием ожирения – ИМТ ≥ 30 кг/м2; абдоминального ожирения – обхват талии > 102 см (Michael D. et al., 2013). Величина ИМТ у обследованных составила 26,5 ± 0,6 кг/м2. Абдоминальное ожирение выявлено у 18,3% пациентов. Анализ показателей липидного обмена позволил установить дислипидемию в 20,8% случаев. Скорость клубочковой фильтрации (СКФ), рассчитанная по формуле MDRD (Modification of Diet in Renal Disease Study), в целом составила 86,9 ± 1,3 мл/мин/1,73 м2. Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) выявлена в 2,5% случаев.
В контрольную группу включены 20 практически здоровых мужчин, средний возраст которых – 21,0 ± 0,17 года.
Всем обследованным лицам проводили стандартные клинические, биохимические и инструментальные исследования (клинический анализ крови, определение в крови содержания глюкозы, мочевины, креатинина с расчетом СКФ по формуле MDRD, аспартатаминотрансферазы, аланинаминотрансферазы, общего белка и белковых фракций, калия, натрия, общего холестерина, холестерина липопротеинов низкой плотности, холестерина липопротеинов высокой плотности, триглицеридов, мочевой кислоты, C-реактивного белка, анализ мочи, экскрецию катехоламинов, регистрацию ЭКГ в 12 стандартных отведениях, УЗИ органов брюшной полости и забрюшинного пространства).
Измерение клинического АД по методуН.С. Короткова проводили ручным сфигмоманометром утром в положении больного сидя после 10 мин отдыха на одной и той же руке трижды с расчетом среднего значения. Выбор руки для измерения делали при поступлении по более высокому показателю АД при сравнении данных на правой и левой руках.
СМАД проводили двукратно (исходно и по истечении 24 нед лечения) с помощью прибора ABPM-02 (Meditech, Венгрия). АД измеряли каждые 20 мин в дневные часы и каждые 30 мин в ночные. За ночные часы принимали время от 23.00 до 6.00. Определяли следующие показатели СМАД: средние значения систолического (САД) и диастолического (ДАД) АД – днем, ночью, за 24 ч; гипертоническую нагрузку по индексу времени (ИВ) (процент величин АД, выше пороговых значений: 140/90 мм рт. ст. для дня и 120/80 мм рт. ст. для ночи); вариабельность АД – стандартное отклонение от средней величины (день, ночь). За нормальные значения вариабельности принимались уровни САД ниже 15,0 мм рт. ст. днем и 14,0 мм рт. ст. ночью, ДАД – ниже 15,0 мм рт. ст. днем и 12,0 мм рт. ст. ночью [10]. Обследуемых относили к группе повышенной вариабельности при превышении хотя бы одного из четырех критических значений. Расчет суточного индекса (СИ) проводили по следующим формулам.
Для САД: СИ (САД) = (среднее дневноеСАД-среднее ночное САД) х 100%/среднее дневное САД.
Для ДАД: СИ (ДАД) = (среднее дневноеДАД-среднее ночное ДАД) х 100%/среднее дневное ДАД.
Пациенты вели индивидуальные дневники, где фиксировали свою активность в дневное время, а также время отхода ко сну и подъема.
По величине СИ выделили четыре группы пациентов:
- диппер (СИ 10-20%) – оптимальное ночное снижение АД;
- нон-диппер (СИ 0-10%) – недостаточное ночное снижение АД;
- найт-пикер (СИ < 0) – устойчивое повышение ночного АД;
- овер-диппер (СИ > 20%) – избыточное ночное снижение АД.
Классификацию уровня и фенотипа АД осуществляли в соответствии с рекомендациями ЕОАГ 2007 г. Уровень клинического АД выше пороговых значений в сочетании с повышенными среднесуточными и/или дневными значениями СМАД считали устойчивой АГ, в сочетании с нормальными значениями СМАД – изолированной клинической АГ (ИКАГ). Скрытой АГ считали нормальные значения клинического АД и повышение среднесуточных и/или дневных значений СМАД.
Всем больным определяли также показатели морфофункционального состояния миокарда левого желудочка (ЛЖ) с помощью эходопплеркардиографии (Эхо-КГ) на ультразвуковом сканере Vivid-3 (Япония) датчиком с частотой 3,5 МГц в положении лежа на левом боку из парастернальной и апикальной четырехкамерной позиций. Оценку структурных изменений ЛЖ проводили в В- и М-режимах с определением конечного диастолического и конечного систолического размеров ЛЖ, толщины задней стенки и межжелудочковой перегородки ЛЖ в диастолу, с расчетом массы миокарда ЛЖ по формуле R. Devereux и N. Reichek [11] и индекса массы миокарда ЛЖ. Критерием ГЛЖ считали индекс массы миокарда ЛЖ > 104 г/м2 у женщин и > 110 г/м2 у мужчин [12].
УЗИ почек и почечных сосудов выполняли на аппаратах General Electric (CША), Vivid-3 и Ultima PA («Радмир», Украина).
Статистическая обработка результатов проводилась с использованием статистических программ Statistica 6.0. Для определения достоверности различий сравниваемых величин применяли t-критерий Стьюдента. Достоверными считались различия при значении р < 0,05.
Результаты и обсуждение В начало статьи
На протяжении многих лет доминировала точка зрения, что факторы риска влияют на заболеваемость и смертность от сердечно-сосудистых заболеваний в основном в пожилом возрасте [13]. Детей, подростков и лиц молодого возраста традиционно относили к группе низкого риска сердечно-сосудистых заболеваний. Однако эпидемиологические исследования убедительно показали высокую распространенность сердечно-сосудистой патологии в детском возрасте [14-16]. Так, в течение последних 7 лет в 2,1 раза возросла частота патологии органов кровообращения среди детей до 14 лет [17]. Большая часть изменений сердечно-сосудистой системы носит функциональный, зачастую обратимый характер [14]. Кроме того, установлено, что в возрасте 18-55 лет самая низкая смертность от сердечно-сосудистых причин наблюдается у пациентов с нормальным АД при отсутствии гиперхолестеринемии и некоторых других факторов риска [18].
Этим исследованием было положено начало провозглашению новых целей в предупреждении сердечно-сосудистых заболеваний, начиная с подросткового возраста. Интерес к проблеме возрос в последнее десятилетие, когда была установлена высокая распространенность факторов риска развития сердечно-сосудистых заболеваний в этой возрастной группе.
В эпидемиологических исследованиях [19, 20] отмечено, что отягощенная наследственность по гипертонической болезни, избыточная масса тела, гиподинамия и курение способствуют формированию стабильной АГ у лиц молодого возраста. Так, у пациентов с АГ в 65% случаев выявляется дислипидемия, 16% больных страдают сахарным диабетом 2-го типа и 45% имеют избыточную массу тела или ожирение. Показано, что АГ выявляется более чем у 30% подростков с ожирением [21]. Развитие АГ у них сопровождается проатерогенными нарушениями липидного спектра сыворотки крови [22]. Известно, что гиподинамия является самостоятельным фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Эпидемиологические исследования показывают тесную связь между уровнем физической активности и наличием АГ [23]. У участников нашего исследования отмечены следующие факторы риска: курение – у 56,6%, абдоминальное ожирение – у 18,3%, дислипидемия – у 20,8% пациентов. При этом один фактор риска наблюдался у 31,6%, два – у 28,3%, три и более – у 21,6% больных. Критерии метаболического синдрома отмечены в 15% случаев.
В молодом возрасте профиль АД характеризуется десинхронизацией суточных ритмов. Высока частота повышения пульсового АД, повышения частоты сердечных сокращений [24]. Особенностями, затрудняющими диагностику АГ на ранних стадиях у молодых людей, являются транзиторный характер и условность критериев повышения АД в начале развития заболевания [25, 26], а также своеобразная клиническая картина, в которой важную роль играют вегетативные расстройства [27, 28]. Среди последних большое значение придается повышению тонуса симпатической нервной системы, которое считается пусковым моментом повышения АД у молодых пациентов. Кроме того, в этом возрасте высока частота развития изолированной систолической АГ (ИСАГ), что, возможно, объясняется гиперкинетическим типом кровообращения, более выраженной тревожной реакцией САД, чем ДАД, и, как следствие, систолической гипертонией «белого халата» [29].
Среди обследованных оптимальное АД выявлено у 2,5%, нормальное – у 7,5%, высокое – у 9,1% пациентов. Стабильная клиническая АГ определена в 81,7% случаев. Распределение пациентов по степени АГ представлено на рисунке, из которого следует, что у обследованных пациентов преобладала 1-я степень АГ.
Рисунок. Характеристика обследованных пациентов по степени АГ |
Оценка гемодинамических изменений в течение суток имеет наибольшее клиническое значение, что связано с особенностями суточного профиля, наличием долговременной и кратковременной вариабельности АД, что не учитывается при измерении офисного АД. Согласно результатам ряда клинических исследований, величина колебаний АД за короткий период времени может иметь прогностическое значение и служить более сильным предиктором поражения органов-мишеней и сердечно-сосудистых событий, чем значения среднего плечевого АД у пациентов с АГ [30]. Широкое внедрение в клиническую практику метода СМАД позволяет более полно оценить уровень и колебания АД в течение суток, выявить эффект «белого халата», определить суточный профиль и эффективность антигипертензивной терапии.
При сопоставлении результатов клинического измерения и СМАД отмечено, что частота нормотонии составляет 16,6%, устойчивой АГ – 57,5%, неустойчивой АГ – 24,2%, скрытой АГ – 1,7% (табл. 1). Ввиду малочисленности последней подгруппы в дальнейшем ее данные были объединены с группой неустойчивой АГ. Полученные результаты свидетельствуют о том, что у пациентов с устойчивой АГ ИМТ был достоверно выше и чаще определялась наследственная предрасположенность к АГ.
Таблица 1. Клиническая характеристика обследованных пациентов в зависимости от фенотипа АД
Показатель |
Нормотония |
Устойчивая АГ |
Неустойчивая АГ |
Скрытая АГ |
Возраст, годы |
20,3 ± 0,6 |
21,6 ± 0,2 |
21,3 ± 0,2 |
20,5 ± 0,6 |
Курение, % (n) |
10 (50) |
41 (59,4) |
16 (55,1) |
1 (50) |
Семейный анамнез АГ, % (n) |
4 (20) |
40 (58)1,2 |
12 (41,4)1 |
1 (50) |
Семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых событий, n (%) |
2 (10) |
5 (7,2) |
3 (10,3) |
1 (50) |
ИМТ, кг/м2 |
23,1 ± 0,5 |
27,5 ± 0,31,2 |
24,7 ± 0,5 |
22,5 ± 0,5 |
Абдоминальное ожирение, n (%) |
- |
19 (27,5) |
3 (10,3) |
- |
Дислипидемия, n (%) |
1 (5) |
21 (30,4) |
3 (10,3) |
- |
Глюкоза 5,6-6,9 ммоль/л, n (%) |
- |
9 (13) |
- |
- |
СКФ (MDRD, мл/мин/1,73 м2) |
92,3 ± 2,3 |
89,9 ± 1,2 |
91,3 ± 1,8 |
95,91 ± 7,3 |
Макроальбуминурия, n (%) |
- |
2 (2,9) |
- |
- |
Эхо-КГ ГЛЖ |
- |
3 (4,3) |
- |
- |
1Достоверность различий по сравнению с группой с нормальным АД р < 0,01.
2Достоверность различий по сравнению с ИКАГ р < 0,01.
При распределении пациентов на типы АГ отмечено, что систоло-диастолическая АГ (СДАГ) наблюдалась в 40,8%, ИСАГ – в 59,2% случаев. По клинико-демографическим показателям пациенты этих групп не различались (табл. 2). При этом клиническая ИСАГ подтверждается результатами СМАД в 52,5% случаев, клиническая СДАГ – в 35,8%. Частота выявления устойчивой АГ растет пропорционально степени повышения клинического АД: 65,8% при 1-й, 80% при 2-й, 100% при 3-й степени АГ. По данным СМАД, преобладающим профилем АД было его нормальное снижение в ночное время. Менее распространенными профилями АД являются недостаточное и в меньшей степени увеличенное снижение АД в ночное время. Подъемов АД в ночное время не отмечено. Установлено, что предикторами устойчивой АГ являются семейный анамнез АГ и абдоминальное ожирение. При этом предикторов ИСАГ или СДАГ не отмечено.
Таблица 2. Клиническая характеристика обследованных пациентов в зависимости от типа АГ (n = 69)
Показатель |
ИСАГ (n = 40) |
СДАГ (n = 29) |
Возраст, годы |
21,3 ± 0,3 |
21,6 ± 0,2 |
Курение, % (n) |
21 (52,5) |
30 (10,3) |
Семейный анамнез АГ, % (n) |
21 (52,5) |
19 (65,5) |
Семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых событий, n (%) |
1 (2,5) |
4 (13,8) |
ИМТ, кг/м2 |
27,9 ± 0,3 |
26,3 ± 0,5 |
Абдоминальное ожирение, n (%) |
10 (25) |
9 (31) |
Дислипидемия, n (%) |
9 (22,5) |
12 (41,4) |
Глюкоза 5,6-6,9 ммоль/л, n (%) |
4 (10) |
5 (17,2) |
СКФ (MDRD, мл/мин/1,73 м2) |
89,9 ± 1,6 |
89,3 ± 1,1 |
Макроальбуминурия, n (%) |
- |
2 (6,9) |
Эхо-КГ ГЛЖ |
1 (2,5) |
2 (6,9) |
Таким образом, у мужчин 18-25 лет с анамнезом повышения АД наиболее частым фенотипом АД является устойчивая АГ, преимущественно за счет ИСАГ. При этом клиническая ИСАГ чаще, чем СДАГ, подтверждается результатами СМАД. Проведение СМАД представляет наивысшую диагностическую ценность при повышении клинического АД 1-й и 2-й степени. Значимыми детерминантами устойчивой АГ являются семейный анамнез АГ и абдоминальное ожирение.
В клинических исследованиях [31, 32] установлено, что повышение вариабельности АД является независимым фактором риска поражения органов-мишеней в виде ГЛЖ, атеросклероза сонных артерий, изменения сосудов глазного дна и аномальной геометрии ЛЖ. Продемонстрировано, что у молодых мужчин чаще встречается высокая вариабельность САД, что опосредовано активацией симпатического отдела вегетативной нервной системы, генетической предрасположенностью [5]. Анализ вариабельности АД в исследовании Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial (ASCOT) показал, что этот показатель является предиктором развития инсульта и коронарных событий независимо от среднего САД, измеренного как клинически, так и при СМАД [33, 34]. Результаты, полученные американскими исследователями при анализе III Национального исследования здоровья и питания (NHANES III), показали, что высокая вариабельность САД от визита к визиту ассоциируется с повышенной смертностью в общей популяции [35]. Таким образом, важно контролировать не только плечевое АД, но и вариабельность АД в течение нескольких визитов.
В нашем исследовании при оценке вариабельности АД по данным СМАД в дневное и ночное время и госпитальной вариабельности клинического АД у молодых людей с разными фенотипами АД статистически достоверных отличий между группами не выявлено (табл. 3).
Таблица 3. Вариабельность АД по данным СМАД и госпитальная вариабельность клинического АД
Вариабельность АД |
Нормотония (n = 20) |
ИКАГ (n = 31) |
Устойчивая АГ (n = 69) |
СМАД |
|||
САД день, мм рт. ст. |
11,9 ± 0,3 |
12,6 ± 0,2 |
13,1 ± 0,3 |
ДАД день, мм рт. ст. |
9,6 ± 0,2 |
10,3 ± 0,2 |
10,5 ± 0,3 |
САД ночь, мм рт. ст. |
10,3 ± 0,2 |
9,5 ± 0,3 |
9,7 ± 0,5 |
ДАД ночь, мм рт. ст. |
9,1 ± 0,3 |
8,3 ± 0,3 |
8,9 ± 0,5 |
Клиническое измерение АД |
|||
САД, мм рт. ст. |
4,7 ± 0,3 |
5,3 ± 0,5 |
6,1 ± 0,5 |
ДАД, мм рт. ст. |
4,5 ± 0,5 |
4,9 ± 0,6 |
5,1 ± 0,6 |
Выводы В начало статьи
Таким образом, наиболее значимыми факторами риска развития АГ в молодом возрасте являются отягощенный семейный анамнез по гипертонической болезни, курение, избыточная масса тела и гиперхолестеринемия. При сопоставлении повторных клинических измерений и СМАД у мужчин 18-25 лет с анамнезом повышения АД частота устойчивой АГ составляет 59,2%, при этом доминирующим типом является ИСАГ. Полученные данные свидетельствуют о высокой диагностической ценности СМАД в установлении фенотипа АГ у молодых людей с анамнезом повышения АД.
Литература
1. WHO. World Health Organization, World Health Statistics 2012. Geneva: World Health Organization, 2012. Режим доступа: http://www.who.int/gho/publications/world_health_statistics/2012/en/index.html (accessed Apr 2013).
2. Горбась І.М. Епідеміологічні та медико-соціальні аспекти артеріальної гіпертензії // Укр. кард. журнал. – 2010. – № 5, додаток 1. – С. 16-21.
3. Lloyd-Jones D, Adams RJ, Brown TM, Carnethon M, Dai S, De Simone G, Ferguson TB, Ford E, Furie K, Gillespie C et al. Heart Disease and Stroke Statistics-2010 Update: A Report From the American Heart Association. // Circulation. – 2010. – Vol.121(7). – P. e46-e215.
4. Сиренко Ю.Н. Диагностика, профилактика и лечение артериальной гипертензии // Ліки України. – 2004. – № 4. – С. 5-8, № 5. – С. 5-12, № 7-8. – С. 5-9.
5. Кисляк О.А. Принципы диагностики и лечения артериальной гипертензии у подростков и лиц молодого возраста // Актуальные вопросы артериальной гипертензии. – 2004. – № 9. – C. 4-10.
6. Леонтьева И. В. Современное состояние проблем диагностики, лечения и профилактики первичной артериальной гипертонии у детей и подростков // Российский вестник перинатологии и педиатрии. – 2002. – № 1. – С. 38-45.
7. Светлова Л.В., Дергачев Е.С., Жукова В.Б. и др. Современные возможности ранней диагностики артериальной гипертензии у подростков // Сибирский медицинский журнал. – 2010. – № 2. – С. 113-114.
8. Бубнова В.С., Лебедев Е.В., Шапошник И.И. Гипертоническая болезнь в молодом возрасте: особенности диагностики и лечения // Артериальная гипертензия. – 2007. – № 2. – Том 13. – С. 128-130.
9. Mancia G., Fagard R., Narkiewicz K. et al.; Task Force Members. 2013 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension: the Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC) // J. Hypertens. – 2013. – V. 31. № 7. – P. 1281-1357.
10. Рогоза А.Н., Никольский В.П., Ощепкова Е.В. и др. Суточное мониторирование артериального давления при гипертонии (методические вопросы). Под ред. Г.Г. Арабидзе и О.Ю. Атькова // М.: AND. – 1997. – 52 с.
11. Devereux R.B., Dahlof B. Criteria for an informative trial on left ventricular hypertrophy regression // J. Hum. Hypertension – 1994. – Vol. 8. – P. 735-739.
12. Васюк Ю.А. Возможности и ограничения эхокардиографического исследования в оценке ремоделирования левого желудочка при ХСН // Журнал сердечная недостаточность. – 2003. – Т.4. – N 2. – С. 107-110.
13. Staessen JA, Wang JG, Thijs L. Cardiovascular prevention and blood pressure reduction: a quantitative overview updated until 1 March 2003 // J Hypertens. – 2003. – Vol.21(6). – P.1055-76.
14. Александров А.А., Розанов В.Б., Ледяев М.Я. Методика измерения и оценки артериального давления у детей и подростков // Учебное пособие. Волгоград. – 2004. – 24с.
15. Белоконь Н.А., Кубергер М.Б. Болезни сердца и сосудов у детей: Руководство для врачей в 2 т. – Т. 2. – М.: Медицина, 1987. – 480 с.
16. Лебедькова С.Е., Евстифеева Г.Ю. Политика и стратегия профилактических программ хронических неинфекционных заболеваний у школьников // Педиатрия. – 2011. – Т. 90, № 1. – С. 112-117
17. Щербакова М.Ю., Синицын П.А., Петряйкина Е.Е. Метаболический синдром – взгляд педиатра // Лечащий врач. – 2008. – № 7. Режим доступа: http://www.lvrach.ru/2008/07/5537226/.
18. Thomas F., Bean K., Guize L. et al. Cardiovascular mortality in overweight subjects. The key role of associated risk factors // Hypertension. – 2005. – Vol. 46. – P. 654-659.
19. Кисляк О.А., Сторожаков Г.И., Петрова Е.В. и др. Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний у подростков с артериальной гипертензией // Педиатрия. – 2003. – № 2. – С. 16-20.
20. Sсhillaci G. Blood pressure variability: an additional target for antihypertensive treatment? / G. Sсhillaci, G. Pucci, G. Parati // Hypertension.– 2011. – Vol. 58. – Р. 133-135.
21. Sorof J.M., Poffenbarger T., Franco K. et al. Isolated systolic hypertension, obesity, and hyperkinectic hemodynamic states in children // J. Pediat. – 2002. – Vol. 140. – P. 660-666.
22. Сариева Э.М. Клинико-инструментальная характеристика и факторы риска формирования эссенциальной артериальной гипертензии у подростков // Автореф… канд.мед.н., Ставрополь, 2011.
23. Lepley A.S., Hatzel В.М. Effects of weightlifting and breathing technique on blood pressure and heart rate // J. Strength Cond Res. – 2010. – Vol. 24 (8). – Р. 2179 - 2183.
24. Беловол А.Н., Князькова И.И., Фролова Т.В. К вопросу о коррекции факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний у детей и подростков // Здоров’я України. – 2012. – № 2, Тем. номер «Педіатрія». – С. 54-55.
25. Котовская Ю.В., Кобалава Ж.Д., Кобзев Р.Ю. Характеристики центральной пульсовой волны у молодых мужчин с разными фенотипами артериального давления // Кардиология. – 2010. – № 2. – С. 36-40.
26. Попова М.А., Вологжанина Н.А. Суточный профиль артериального давления у юношей призывного возраста в ХМАО – Югре // Вестник угроведения. – 2011. – № 4 (7). – С.169-173.
27. Вегетативные расстройства: клиника, диагностика, лечение. / Под ред. Вейна А.М. – М.: МИА, 1998. – 740 с.
28. Конради А.О. Вегетативная нервная система при артериальной гипертензии и сердечной недостаточности: современное понимание патофизиологической роли и новые подходы к лечению // Российский кардиологический журнал. – 2013. – № 4 (102). – С. 52-63.
29. Купчинская Е.Г. Артериальная гипертензия у лиц молодого возраста // Здоров’я України. – 2010. – №5. – С.50-51.
30. Schillaci G., Pucci G., Parati G. Blood pressure variability: an additional target for antihypertensive treatment? // Hypertension. – 2011. – Vol. 58. – P. 133-135.
31. Makan J., Sharma S., Firoozi S. et al. Physiological upper limits of ventricular cavity size in highly trained adolescent athletes // Heart. – 2005. – Vol. 91 (4). – P. 495-499.
32. Nishikimi Т., Yoshihara F, Morimoto А. et al. Relationship between left ventricular geometry and natriuretic peptide levels in essential hypertension // Hypertension. – 1996. – Vol. 28(1). – Р. 22-30.
33. Izdebska E., Cybulska I., Sawicki M. et al. Postexercise decrease in arterial blood pressure, total peripheral resistance and in circulatory response to brief hyperoxia in subjects with mild essential hypertension // J. Hum. Hypertens. – 1998. – Vol. 12 (12). – P. 855-860.
34. Nagueh S.F., Appleton C.P., Gillebert T.C. et al. Recommendations for the evaluation of left ventricular diastolic function by echocardiography // J. Am. Soc. Echocardiogr. – 2009. – Vol. 22. – Р. 107-133.
35. Thiene G., Carturan E., Corrado D. Prevention of sudden cardiac death in the young and in athletes: dream or reality? // Cardiovasc. Pathol. – 2010. – Vol. 6. – P. 15-17.
Артеріальна гіпертензія у чоловіків призовного віку
О.М. Біловол, І.І. Князькова, Б.Ю. Разумович, А.І. Циганков, А.О. Несен, О.В. Чирва,Ж.Ю. Шаркаді, Н.В. Саражинська
У статті представлено дані дослідження, метою якого було вивчення фенотипів артеріального тиску у чоловіків призовного віку. Обстежено 120 осіб 18-25 років з підвищенням артеріального тиску в анамнезі. Продемонстровано високу діагностичну цінність методу добового моніторування артеріального тиску. Визначено найбільш значущі фактори ризику розвитку артеріальної гіпертензії в молодому віці: обтяжений сімейний анамнез щодо гіпертонічної хвороби, паління, надмірна маса тіла і гіперхолестеринемія.
Ключові слова: артеріальна гіпертензія, добове моніторування, артеріальний тиск, фенотип артеріального тиску.
Arterial hypertension in men of military age
A.N. Bilovol, I.I. Knyazkova, B.YU. Razumovych, A.I. Tsygankov, A.A. Nesen, O.V. Chirva,Zh.Yu. Sharkadi, N.V. Sarazhynska
The paper presents investigation data which purpose was to study the phenotypes of blood pressure in men of military age. The study involved 120 men aged 18-25 years with history of an increased blood pressure. High diagnostic value of the ambulatory blood pressure monitoring was shown. The most significant risk factors of hypertension at a young age such as a family history of hypertension, smoking, excess weight and high cholesterol were determinated.
Keywords: hypertension, ambulatory blood pressure monitoring, phenotype of blood pressure.