Теоретичні передумови та практичні можливості ефективного використання ректальних форм сампросту при хронічному простатиті

сторінки: 30-40

І.І. Горпинченко, д.мед.н., професор, завідувач відділу; Ю.М. Гурженко, д.мед.н., професор, головний науковий співробітник; В.В. Спиридоненко, к.мед.н., доцент, старший науковий співробітник. Відділ сексології та андрології ДУ «Інститут урології НАМН України»

У даній статті розглядаються теоретичні засади та досвід ефективного використання ректальних супозиторіїв сампрост (Вітапрост форте®) у 94 осіб чоловічої статі середнього віку з хронічним бактеріальним простатитом в стадії ремісії та астенозооспермією 2-го ступеня. Під час дослідження було доведено, що призначення лікарського засобу сампрост сприяло розвитку позитивних клініко-біохімічних ефектів у пацієнтів даної категорії. По завершенню курсу використання сампросту в ректальних супозиторіях 100 мг № 30 спостерігалося покращення фертильності сперми (збільшення кількості активно рухливих, функціональних та живих форм сперматозоїдів), а також андрогенні ефекти з прогресивним посиленням еректильної функції з 19 ± 1 до 27 ± 1 балів (р < 0,05). Установлено, що здатність сампросту впливати на підвищення вмісту фруктози в спермі при хронічному бактеріальному простатиті та супутній астенозооспермії є вірогідно кращою у порівнянні з простатиленом у ректальній формі.

Ключові слова: хронічний бактеріальний простатит, спермограма, фруктоза, астенозооспермія, сампрост.

Хронічний простатит є одним із найбільш актуальних патологічних процесів в організмі чоловіка зі значною розповсюдженістю та різними поглядами на лікування у світі [1].

Простата – гормонозалежний орган, функції якого контролюють андрогени. Саме тому за певних анатомо-функціональних особливостей та під екзогенним впливом виникає феномен сумації факторів, що призводить до реалізації неспецифічного запального бактеріального (або абактеріального) процесу в передміхуровій залозі.

До анатомо-фізіологічних особливостей простати, з якими пов’язаний розвиток хронічного простатиту, належать:

  • подовжені вивідні протоки простатичних ацинусів з криптоподібною слизовою, слабкість гладком’язових структур сфінктерів протоків;
  • наявність щільної фіброзної капсули, у деяких випадках зі щільним фіброзним каркасом, що може поглиблювати розлади мікроциркуляції та спричиняти підвищення внутрішньопростатичного тиску при рефлюксі;
  • велика щільність судинних анастомозів між венами таза і судинами простати з їхньою анатомічною неоднорідністю;
  • можливість впливу генетично детермінованої гіпоандрогенії та гіперестрогенії зі зменшенням кількості андрогенчутливих рецепторів в гормонозалежних тканинах [2].

Доведено, що феномен рефлюксу бактеріальних агентів з ацинусів до інтерстицію простати може відігравати певну роль у ґенезі хронічного запалення [3]. У 90-ті роки ХХ ст. з органів і тканин тварин було виділено біорегуляторні пептиди, що мають тканиноспецифічну дію, зі здатністю до відновлення або оптимізації метаболізму в клітинах тієї тканини, з якої саме вони і були виділені. Термін «біорегуляторні» вказує на регуляторну здатність пептидів до стимуляції або пригнічення за різного функціонального стану клітини. Одним із найбільш поширених пептидних біорегуляторів є сампрост, що входить до складу препарату Вітапрост форте® (STADA),– речовина, отримана з тканин простати та сім’яних пухирців великої (ВРХ) та дрібної рогатої худоби. У Європі, США, країнах арабського світу подібні препарати взагалі не застосовують, а на теренах СНД, навпаки, має місце 25-річний досвід лікування різних захворювань лікарськими засобами на основі біорегуляторних пептидів.

Відомо, що процес проліферації простатичних клітин у чоловіків залежить від рівня активного метаболіту тестостерону дегідротестостерону, що регулюється ферментом 5α-редуктаза (Oesterling J. et al., 1991; Paubert-Braquet М. et al., 1997). Виникнення порушень метаболізму в тканинах простатовезикулярного комплексу асоціюється з наявністю умов для розвитку неспецифічно-запальних змін, а формування останніх є суто індивідуальним.

Ініціація інфекційного запального процесу найбільш часто спостерігається у молодих пацієнтів з урахуванням особливостей їхнього статевого життя (кількість партнерів, частота сексуальних відносин, місцева флора, імунний статус особи тощо). Поява клініко-морфологічних ознак хронічного запального процесу в простаті припадає на вік 30 років; згодом, після 40 років до нього додається гіперпластичний компонент.

Сучасні дослідження визначають важливу роль неспецифічного запалення у формуванні доброякісної гіперплазії передміхурової залози (ДГПЗ) [4-6] – у понад 40 % усіх випадків з високою кореляцією між хронічним запаленням та ризиком розвитку раку простати [7-10]. Вогнища запальної атрофії в тканині залози вважаються цитологічним, а пізніше і гістологічним предиктором інтраепітеліальної неоплазії та раку.

Актуальність цієї проблеми окреслюється створенням робочої класифікації рівнів запального компонента в тканинах простати зі спробами гіпотетичної градації гістологічної агресивності гіперпластичних процесів [11], що ґрунтується на математичній моделі кореляції між рівнями простатспецифічного антигену (ПСА) плазми та морфологічними ознаками вираженості неопластичної агресії [12]. Вирішення вказаної проблеми є складним за певних факторів, а саме: неможливість на даному етапі чіткого визначення епідеміології хронічного простатиту внаслідок існування безсимптомних форм; відсутність державних скринінг-програм, неінвазивного методу діагностики морфологічних змін в тканині простатовезикулярного комплексу, а також чітких поглядів на ультраструктурні особливості різних процесів у ньому тощо.

Формування тканини простати відбувається завдяки реалізації різних внутрішніх (генетичний та гормональний фактори, вплив цитокінів, фактори росту, в т.ч. біогенні регуляторні пептиди) та зовнішніх (порушення тазового та органного кровообігу, запальна реакція, мікробна інвазія) чинників. Із них провідну клініко-морфологічну роль відіграє запальна реакція в інтерстиції та протоках простати, що відбувається на генетично скомпрометованому фоні.

Науково доведено існування певних генів, пов’язаних із наявністю прогресії запалення:

  • MIC1 – макрофагінгібуючий цитокін суперсімейства трансформуючого фактора росту β, який регулює активність макрофагів;
  • IL1RN – кодон білків в популяції інтерлейкіну [IL] 1, інгібітор прозапального IL-1α і IL-1β;
  • промотор IL-8 4q13-q21, що кодує IL-8 та IL-10 як посередник запалення.

До генних регуляторів канцерогенезу в тканинах простати належать:

  • RNASEL 1q25 – антивірусна та антипроліферативна роль інтерферонів;
  • MSR1 8p22 – регулятор рецепторів макрофагів;
  • GST-P1 11q13 – антиканцерогенний регулятор сполук глутатіону;
  • TLR4 9q32-33, TLR1/6/10 4p14 і MIC1 – регулятори активності макрофагів [13].

У метааналізі результатів досліджень відносно контамінації тканини простати збудниками інфекцій, що передаються статевим шляхом [14], визначено роль останніх у формуванні бактеріального, а потім хронічного абактеріального запалення з поступовою прогресією та високим ризиком розвитку раку передміхурової залози.

Сучасні дані відносно проблеми простатичної інтраепітеліальної неоплазії (PIN) і формування раку передміхурової залози вказують на їх наявність в осіб із хронічним запаленням в значно більшій кількості випадків, аніж у чоловіків без нього. У дослідженні за участю вказаного контингенту хворих [15] встановлено, що за присутності ознак запального компоненту рак простати було виявлено у понад 80 % біоптатів залози.

Хронічний запальний процес спричиняє виникнення значних проліферативних змін з місцевим надлишковим утворенням продуктів оксидативного стресу та активною післятрансляційною модифікацією фрагментів ДНК в простатичному епітелії. На моделі простати щурів визначено здатність уропатогенів (Escherichia coli) ініціювати оксидативний стрес, пролонгацію запалення з дисфункцією та руйнуванням гладеньких м’язів, реактивною дисплазією та ризиком пухлинного процесу [16, 17].

Маркером запально-деструктивного процесу в простаті є надлишок кристалів сечової кислоти, що стимулює продукцію прозапальних цитокінів [18], з надходженням інших запальних агентів. Ще однією ознакою вказаного процесу є пошкодження епітелію надлишком амілоїдних тілець, що формуються в зоні запальних інфільтратів [19, 20]. Подальші пошкодження клітин на цьому фоні провокують компенсаторну клітинну проліферацію з ризиком зростання маси гіперпластичного компоненту або виникнення непластичних змін [21].

Джерелом окислювальних реакцій, що здатні викликати гіперпластичні або передракові стани в тканині та мають негативний вплив на ДНК, слугує формування вільних радикалів в макрофагах та нейтрофільних лейкоцитах [22].

Практично всі сучасні дослідження з хронічного простатиту вказують на дисбаланс у системі вільнорадикального окислення як одного з найбільш важливих факторів промоції запалення.

Механізм оксидативного стресу полягає у надлишковій продукції сполук арахідонової кислоти, простагландинів і циклооксигеназ в результаті вільнорадикального руйнування біомембран з високим рівнем клітинної проліферації в простатичній тканині. Коливання показників системи вільнорадикального окислення полягає також і в підвищенні вмісту сполук антиоксидантної системи (супероксидисмутаза, каталаза, глутатіон-S-трансфераза та ін.) [53].

Ознаки естрогенної ініціації молекулярних подій типу імпринтингу (сайленсінг) також мають відношення до індукції запальної відповіді в межах простатовезикулярного комплексу з подальшим поглибленням запальних змін та ризиком передракових станів. У ході дослідження експериментальної гіперестрогенізації ембріонів щурів встановлено підвищення частоти вад розвитку тканин простатовезикулярного комплексу з виникненням зон запалення, дисплазії або PIN [7].

Одним із визнаних фундаментальних промоторів запалення в простаті є порушення синтезу оксиду азоту (NO) на органному та організмовому рівнях. Початкові структурні зміни з декомпенсацією нормальних фізіологічних механізмів органної регуляції характеризуються тісним зв’язком між підвищенням рівнів NO та формуванням стійкої тканинної гіпоксії з надлишком вмісту індуцибельної NO-синтетази (iNOS), що є активним деструктивним промотором [23].

Запалення вважається процесом із залученням різних генетичних, гуморальних (цитокіни) та клітинних (лейкоцити) чинників. Запальне ушкодження простатичної тканини виникає завдяки надлишку прозапальних факторів (синтез вільних радикалів, циклооксигеназ та ін.) в місці його виникнення, тому здебільшого воно стає поступово (але невпинно) прогресуючим [24]. Вплив низки різнорідних чинників негативно позначається на структурі та функції білків із виникненням післятрансляційних генних модифікацій, порушенням процесів репарації ДНК, апоптозу та активацією клітинної гіперпроліферації [25].

Хронічне запалення є одним з найбільш поширених та потужних механізмів пошкодження структури й функції простати [3, 12]. На його роль з боку порушення балансу між процесами гіпертрофії та регуляції апоптозу вказують наукові праці, присвячені генетичним особливостям різних патологічних станів у передміхуровій залозі. Таким чином, сучасним аспектом корекції запальних станів із підвищеним ризиком гіпер­проліферативного процесу в простаті є лікування біогенними пептидами.

Етіологічний вплив вірусного або бактеріального запалення у деяких випадках спричиняє розвиток вираженої проліферації з формуванням ДГПЗ та підвищенням ризику раку простати. Останнє корелює з наявністю двох сімейних генів: РНК-SEL та MSR1 [26].

Збільшення простати у разі запалення пов’язане з хронічним впливом запальних агентів (вірусних, бактеріальних), здатних до геномного пошкодження якщо не самим бактеріальним агентом, то різними продуктами запалення.

Формування запалення у парауретральних зонах простати відбувається завдяки різним патофізіологічним механізмам, головними з яких є бактеріальна інвазія та підвищення внутрішньоуретрального тиску з рефлюксом сечі до простатичної тканини. Крім цього, сприятливими чинниками є порушення обміну речовин, харчові фактори, особливості гормонального фону, дизритмії сексуального життя, комбінації вказаних факторів та ін. [7].

Фактор інтрапростатичного рефлюкса сечі часто є прихованим механізмом повільного формування первинно хронічного простатиту. Експериментальним дослідженням на щурах [3] встановлено провідний механізм хронічного запалення через рефлюкс інфікованої (E. coli) сечі до інтерстицію простати з потужним оксидативним стресом, розвитком реактивної дисплазії та ризиком пухлинного росту. Морфологічні порушення за таких умов корелювали з високою відповідністю процесам з PIN-ураженням в простатичному епітелії.

Незважаючи на значну обізнаність щодо гістологічних та клінічних аспектів ДГПЗ, досі недостатньо відомо про молекулярні механізми прогресування цього захворювання. Таким чином, наявність запального компонента в простаті є досить поширеним процесом, що виникає в результаті впливу низки поліморфних факторів, серед яких генетична схильність та мікробна контамінація відіграють провідну роль. Нозологічна асоціація хронічного абактеріального запалення з гіперпластичними вогнищами в тканинах простати є очевидним фактором взаємного обтяження, що призводить до прискорення прогресування патології [27].

Роль запалення у розвитку раку простати може зумовлюватися впливом стійкого місцевого рівня медіаторів, що спричиняють модуляцію генетичних (геномна промоція канцерогенезу) та метаболічних (оксидативний стрес) умов різкої дерегуляції апоптозу.

Можливість призначення препаратів з протизапальним, антибактеріальним та трофічним ефектами часто є альтернативою традиційній терапії, особливо при абактеріальному типі запалення. Фармакологічна дія консервативного лікування хронічного простатиту повинна бути спрямована перш за все на зменшення вираженості запальної реакції та проявів її ускладнень (гіперпроліферація, склеротичні процеси), а також на профілактику ДГПЗ [28].

У країнах СНД теоретичні передумови використання біогенних пептидів з метою органотропного стимулюючого впливу на простатовезикулярний комплекс отримало лікування субстанцією сампрост, яку одержують із сім’яних залоз ВРХ.

Дослідження, проведені на початку 90-х років ХХ ст., сприяли активному використанню сампросту парентерально, а згодом і в ректальній формі.

Головними патогенетичними механізмами дії сампросту на структури простати та сім’яних пухирців чоловіка є феномен впливу активної тканиноспецифічної субстанції на загальний стан вказаних органів. Доведено, що парентеральне введення даного лікарського засобу реалізується лише в певних тканинах організму, при цьому кожна з форм препарату не може забезпечити надходження 100 % усієї дози субстанції до місця призначення [29]. Активна форма біорегуляторного пептиду має стимулюючу дію як на епітеліальні структури простатичних ацинусів, так і на інтерстиціальну тканину, що проявляється у посиленні їхнього метаболізму. Поряд з цим на фоні активації обміну речовин в тканинах виникає ефект підвищення чутливості рецепторного апарату зі стимулюючим впливом на судинну ланку, розширенням об’єму мікроциркуляторного русла, підсиленням скорочувальних рухів гладком’язових елементів сфінктерного апарату та прискоренням елімінації інфекційних агентів [30]. Ефективна ліквідація мікробного фактора стала можливою завдяки застосуванню сампросту у поєднанні з антибактеріальним препаратом [31, 32].

Слід зазначити, що здатність сампросту до покращення дренування секрету з простатичних протоків відіграє важливу патогенетичну роль. Прокінетичний ефект пов’язаний з активацією функції епітелію, виділенням секрету простати під силою тяжіння та посиленням скорочувальної здатності сфінктерів протоків. Це також є певним антирефлюксним компонентом за наявності хронічного запалення [33]. Антизапальна дія сампросту ґрунтується на інтенсифікації природних механізмів неспецифічного антибактеріального, антивірусного та імунологічного захисту з активацією систем місцевих секреторних імуноглобулінів і лізоцим-пропердину тощо.

Роль трофічного впливу препарату також полягає у зменшенні вираженості процесів гідропероксидації у вогнищах запалення з послабленням тканинної гіпоксії та відповідною активацією місцевих сполук. Вищевказані ефекти було продемонстровано у ряді клінічних досліджень, проведених в ДУ «Інститут урології НАМН України» [34, 35]. За наявності різних дозувань та методик лікування комерційні препарати сампросту сприяють зменшенню вираженості симптомів нижніх сечових шляхів, покращенню еректильної функції, підсиленню лібідо, збільшенню об’єму еякуляту та покращенню його параметрів [36]. У пацієнтів із патологічними станами простати на фоні застосування сампросту зменшуються як суб’єктивні (скарги), так і об’єктивні (зменшення об’єму залози, усунення залишкової сечі після мікції, покращення структурних характеристик простатовезикулярного комплексу) прояви. Даний препарат призначають у більшості випадків хронічного простатиту [37-40], при синдромі хронічного тазового болю [41], компенсованій ДГПЗ [42, 43], чоловічому неплідді [44] та як компонент комплексної терапії еректильної дисфункції [45]. Призначення комплексного лікування із сампростом хворим, які перенесли оперативне втручання (трансуретральну резекцію аденоми простати), сприяло покращенню сечовипускання [46]. Крім того, у дослідженнях було продемонстровано ефективність сампросту у пацієнтів із ДГПЗ як монопрепарату [47-50], так і в комбінації з іншими лікарськими засобами [51]. Ученими було доведено, що використання Вітапросту форте у хворих на ДГПЗ дозою 100 мг протягом 30 діб сприяло значному покращенню сечовипускання та якості життя, а клінічні ефекти препарату зберігалися протягом 3 міс поспіль [43].

Цікавою є наукова праця з позитивною оцінкою ефектів застосування Вітапросту форте у жінок з хронічним запальним захворюванням сечового міхура та гіперактивними розладами сечовипускання на фоні клімактеричних змін слизових геніталій [52].

Мета даного дослідження полягала в оцінці впливу сампросту на стан чоловіків, хворих на хронічний бактеріальний простатит (ХБП), ускладнений астенозооспермією 2-го ступеня.

Матеріали та методи дослідження

Було обстежено 94 особи чоловічої статі з ХБП у стадії ремісії та астенозооспермією 2-го ступеня, віком від 31 до 49 років (середній вік 34,2 ± 3,1 року). Термін дослідження становив 3 міс.

Пацієнтів розділили на три групи: І групу (n = 58) становили чоловіки з ХБП в стадії ремісії та астенозооспермією 2-го ступеня, які отримували Вітапрост у вигляді монотерапії по 1 ректальному супозиторію (100 мг сампросту) 1 раз на добу протягом 10 днів № 30 (всього 3 курси з інтервалом в 10 діб). До ІІ групи (n = 24) увійшли особи з вказаним діагнозом, яким призначили ректальну форму простатилену 30 мг (1 раз на добу протягом 10 днів, 3 курси з інтервалом в 10 днів). До ІІІ групи (n = 12) були включені чоловіки з даним діагнозом, які не отримували лікування з цього приводу взагалі. Контрольну (IV) групу становили 10 практично здорових добровольців.

Обстеження за загальноприйнятими стандартами МОЗ України включало: клінічні (загальні аналізи крові та сечі) та цитологічні (аналіз секрету простати, спермограма) дослідження, визначення рівня гормонів репродуктивної панелі (лютеїнізуючого [ЛГ], фолікулостимулюючого [ФСГ] гормонів, пролактину, тестостерону загального та вільного, естрадіолу), біохімічні (фруктоза еякуляту), променеві (УЗД простатовезикулярного комплексу та яєчок) методи діагностики.

Обробку результатів досліджень проводили з використанням загальноприйнятих статистичних методів на комп’ютері Asus X51L з пакетом QPRO, статистичним пакетом Stargraf та визначенням коефіцієнта вірогідності (р).

Критеріями включення в дослідження були:

  • ХБП у стані нестійкої клініко-лабораторної ремісії;
  • порушення параметрів спермограми (астенозооспермія 2-го ступеня, лейкоспермія, збільшення в’язкості та наявність бактерій);
  • стан підготовки подружжя до планування вагітності;
  • інформована згода пацієнта до участі в дослідженні.

Критерії виключення: загострення ХБП; олігоспермія або інші види чоловічого непліддя (обструктивні причини); застосування антибактеріальних засобів, препаратів з трофічною дією або інших методів лікування; клінічні ситуації, що вимагають призначення антибіотикотерапії; індивідуальна ідіосинкразія до сампросту; відмова пацієнта від участі в дослідженні.

Критерії оцінки ефективності запропонованого лікування:

  • зменшення вираженості лейко- та бактеріо­спермії;
  • покращення кінетичних характеристик сперми;
  • зниження частоти клінічних рецидивів хронічного інфекційно-запального процесу.

Контроль лабораторних показників проводився на 30, 60 і 90-ту добу від старту лікування.

На початку дослідження було встановлено, що в усіх пацієнтів основних трьох груп мало місце порушення сечовипускання. З цією метою проводилося анкетування за Міжнародного шкалою оцінки простатичних симптомів (IPSS) та вираховувався індекс якості життя (QoL). Крім того, в обстежуваних виявлено некритичне зниження рівнів тестостерону загального та вільного. Зміни показників сексуального профілю вивчали за результатами опитувальників (Міжнародний індекс еректильної функції [МІЕФ] та МІЕФ-5). Вказані порушення спостерігалися на фоні хронічного запального процесу в простатичній тканині та сім’яних пухирцях. Крім того, було виявлено відхилення параметрів спермограми у вигляді ознак запальної реакції (лейкоспермія, бактерії), збільшення в’язкості сперми та аглютинації сперматозоїдів, зменшення кількості сперматозоїдів в 1 мл та живих форм, зниження їхніх кінетичних властивостей (низький рівень функціональних та живих форм сперміїв, низький відсоток пулу активно рухливих форм А та пулу А + В). Окремо оцінювався показник вмісту фруктози в еякуляті – маркер нормальної функції сім’яних пухирців та компонент здорової спермоплазми.

Згідно з даними таблиці 1, профілі ЛГ, ФСГ та пролактину при вимірюванні до лікування знаходилися в межах норми в усіх групах, а вміст загального та вільного тестостерону в плазмі крові був вірогідно зниженим у цих пацієнтів. Таким чином, зниження рівня тестостерону вказувало на вплив хронічного запалення на функцію простатовезикулярного комплексу.

Показник (норма)

Група І (n = 58)

Група ІІ (n = 24)

Група ІІІ (n = 12)

Група ІV (n = 10)

До лікування

На 90-ту добу

До лікування

На 90-ту добу

До лікування

На 90-ту добу

 

ЛГ – 0,8-8,4 мМО/мл

4,12 ± 0,08

5,00 ± 0,10

5,36 ± 0,07

4,82 ± 0,07

5,02 ± 0,11

5,21 ± 0,13

3,11 ± 0,06

ФСГ – 1,5-12,4 мМО/мл

6,17 ± 0,08

6,10 ± 0,10

5,56 ± 0,12

4,71 ± 0,11

7,01 ± 0,09

6,78 ± 0,08

6,07 ± 0,07

Пролактин – 2,5-17 нг/мл

6,14 ± 0,08

6,40 ± 0,09

5,21 ± 0,10

5,40 ± 0,12

6,11 ± 0,09

6,40 ± 0,11

4,77 ± 0,13

Тестостерон загальний – 2,6-11 нг/мл

2,43 ± 0,06

4,61 ± 0,05*

2,45 ± 0,06

2,78 ± 0,07

2,33 ± 0,07

2,40 ± 0,10

5,56 ± 0,09

Тестостерон вільний– 5,5-42,5 ммоль/л

5,41 ± 0,09

6,81 ± 0,12*

5,43 ± 0,10

5,92 ± 0,11

4,62 ± 0,10

4,80 ± 0,09

23,8 ± 0,11

ПСА, нг/мл

0,36 ± 0,02

0,43 ± 0,03

0,30 ± 0,03

0,32 ± 0,01

0,40 ± 0,06

0,32 ± 0,06

0,39 ± 0,03

*р < 0,05 відносно показників до та після лікування.

 

Вірогідне відновлення показників загального та вільного тестостерону до стану норми відбувалося в осіб І групи протягом 90 діб (р < 0,05), а в інших випадках (в ІІ та ІІІ групі) їхній рівень залишався нижчим за норму (р < 0,05), що вказувало на позитивний вплив ректальної форми сампросту за відповідної схеми та дозування. Будь-який вплив на профілі гіпофізарних гормонів або ПСА у дослідженні встановлено не було.

Позитивний вплив біологічно активного субстрату з екстракту простати ВРХ через андрогенну стимуляцію надавав можливість покращити показники простатичного секрету та підвищити вміст фруктози. Так, протягом 30 діб у чоловіків І та ІІ груп визначено зменшення запальної реакції та числа бактерій, збільшення частки епітеліальних елементів та лецитинових зерен в цитологічному препараті. Аналогічна тенденція спостерігалася й на 60-ту добу. Однак при обстеженні на 90-ту добу у пацієнтів І групи цитологічні показники були вірогідно більш кращими, ніж в ІІ групі. Таким чином, за відсутності будь-яких змін у чоловіків ІІІ та IV груп терапія сампростом демонструвала на 90-ту добу більш високу ефективність порівняно із застосуванням простатилену в ІІ групі (р < 0,05).

Аналіз цитограми секрету простати вказував на перевагу ректальної форми сампросту завдяки отриманню вірогідно кращих результатів в осіб І групи, що на відміну від пацієнтів ІІ групи знаходились у межах норми. При простому спостереженні без лікування в ІІІ групі позитивна динаміка була відсутня; лікування чоловіків у ІІ групі характеризувалося перманентним позитивним ефектом, який на 90-ту добу зникав (табл. 2).

Показник секрету простати

Часовий проміжок

Групи

І (n = 58)

ІІ (n = 24)

ІІІ (n = 12)

ІV (n = 10)

Лейкоцити,одиниці в полі зору

До лікування

11,3 ± 0,1

11,3 ± 0,2

10,3 ± 0,3

1,5 ± 0,1

Після лікування

3,1 ± 0,2*

6,5 ± 0,1*

11,1 ± 0,2

 –

Епітелій простати,одиниці в полі зору

До лікування

10,6 ± 0,4

9,2 ± 0,2

10,5 ± 0,2

18,6 ± 0,3

Після лікування

22,5 ± 0,3*

15,2 ± 0,2*

11,5 ± 0,2

 –

*р < 0,05 відносно показників до та після лікування.

 

У ході дослідження не зареєстровано клінічно значущих небажаних явищ: свербіж шкіри мав місце лише по одному випадку в І та ІІ групах (1,7 і 4,1 % відповідно).

Після оцінки стану еректильної функції до лікування за допомогою анкетування МІЕФ було відзначено можливість підсилення еректильної складової, а за анкетою МІЕФ-5 – еротизуючу дію при застосуванні біогенних пептидів (підсилення лібідо).

Так, протягом дослідження у пацієнтів І групи відмічалося підсилення лібідо (р < 0,05), збільшення числа епізодів спонтанних ерекцій та їх сили (р < 0,05), а також позитивний вплив на статеве життя (р < 0,05). Результати анкетування за МІЕФ на 30-ту добу свідчили про значне підсилення лібідо та еректильної функції в І та ІІ групах зі зростанням сексуальної активності за рахунок андрогенного впливу біоактивних пептидів (р < 0,05). Вказані ефекти тривали в І групі протягом усього терміну дослідження (90 діб), а в ІІ групі їхній пік припадав на 30-ту добу, активність на 60-й день знижувалася, а на 90-й – наближалася до показників перед початком лікування (р < 0,05). У чоловіків ІІІ та IV груп параметри сексуального статусу протягом лікування не змінилися. Середні сумарні показники МІЕФ (табл. 3), вказували на переваги довгострокового використання сампросту у ректальній формі.

Показник, бали

Початок обстеження

30-та доба

60-та доба

90-та доба

І

19,2 ± 0,26

23,4 ± 0,21

25,0 ± 0,19

27,4 ± 0,21*

ІІ

19,4 ± 0,27

25,1 ± 0,18

21,7 ± 0,22

20,3 ± 0,24

ІІІ

19,1 ± 0,18

20,6 ± 0,22

16,8 ± 0,25

17,4 ± 0,22

IV

20,0 ± 0,20

 –

 –

 –

*р < 0,05 при порівнянні показників до лікування та на 90-ту добу.

 

Анкетуванням за МІЕФ (табл. 3) встановлено, що в пацієнтів І групи середній показник суми балів прогресивно підвищувався у відповідних термінах (р < 0,05), в ІІ групі мав прогресивно-регресивний вигляд, в ІІІ – не відзначалося позитивних змін взагалі при порівнянні з нормальними показниками в групі контролю (р < 0,05).

За результатами спермограми до проведення терапії було встановлено, що в чоловіків І, ІІ та ІІІ груп спостерігалося зменшення (або нормальний показник) кількості сперматозоїдів у 1 мл; активно (пул А) та прогресивно (пул А + В) рухливих сперматозоїдів за рахунок збільшення їх пулу С + D; зменшення пулу функціональних (норма > 7 млн/мл еякуляту) та живих (норма > 50 %) сперматозоїдів та ін. Кількісні показники еякуляту проілюстровано в таблиці 4.

Показник к-сті

Часовий проміжок

Групи

І (n = 58)

ІІ (n = 24)

ІІІ (n = 12)

ІV (n = 10)

Сперматозоїди у 1 мл, млн

До лікування

11,3 ± 0,1

11,7 ± 0,2

10,9 ± 0,3

20,6 ± 0,1

Після лікування

19,8 ± 0,2*

15,3 ± 0,3

10,1 ± 0,3

 –

Живі сперматозоїди, % в еякуляті

До лікування

42,1 ± 0,4

40,2 ± 0,2

43,1 ± 0,3

72,6 ± 043

Після лікування

68,0 ± 0,3*

50,1 ± 0,3

41,2 ± 0,3

 –

Функціональні сперматозоїди, %(за ВООЗ)

До лікування

1,61 ± 0,04

1,56 ± 0,06

1,48 ± 0,05

7,82 ± 0,03

Після лікування

7,12 ± 0,05*

2,69 ± 0,07

1,57 ± 0,07

 –

Активно рухливі сперматозоїди (пул А), %

До лікування

11,3 ± 0,1

11,7 ± 0,2

10,9 ± 0,3

26,8 ± 0,2

Після лікування

25,1 ± 0,2*

17,5 ± 0,3

10,7 ± 0,3

 –

Прогресивно рухливі сперматозоїди(пул А + В), %

До лікування

31,3 ± 0,4

30,7 ± 0,4

29,9 ± 0,3

74,7 ± 0,6

Після лікування

62,4 ± 0,2*

47,5 ± 0,3

30,5 ± 0,4

 –

Фруктоза, ммоль/еякулят(норма – 12-15 ммоль/еякулят)

До лікування

10,34 ± 0,18

10,12 ± 0,17

9,06 ± 0,13

14,03 ± 0,23

Після лікування

14,02 ± 0,14*

11,67 ± 0,18

9,08 ± 0,17

 –

*р < 0,05 відносно показників до та після лікування.

 

За даними таблиці 4, збільшення загальної кількості сперматозоїдів у 1 мл в І групі відбувалося прогресивно зі зростанням їхнього вмісту з 11,3 ± 0,1 млн в 1 мл перед початком лікування до 15,2 ± 0,3; 17,5 ± 0,2 та 19,8 ± 0,2 млн в 1 мл на 30, 60 і 90-ту добу дослідження (р < 0,05). В осіб ІІ групи у вище вказаних термінах ці показники становили 11,7 ± 0,2; 14,8 ± 0,3; 15,2 ± 0,2 та 15,3 ± 0,3 млн в 1 мл відповідно (р < 0,05). У чоловіків ІІІ групи показники спермограми не покращилися взагалі, в групі контролю вони були в межах норми (табл. 4).

При оцінці в учасників дослідження темпів відновлення кількості сперматозоїдів пулу А встановлено, що найкращі результати мали місце протягом 1-го місяця терапії в І та ІІ групах, в яких динаміка покращення становила 41,1 ± 0,7 та 29,5 ± 0,8 % відповідно (р < 0,05). При контро­льних вимірюваннях на 60-ту та 90-ту добу в чоловіків І групи визначалося зростання пулу А на 51,9 ± 0,7 та 54,9 ± 1,0 %, а в ІІ групі – на 35,3 ± 0,6 та 33,1 ± 0,7 % відповідно (р < 0,05). Показники пацієнтів ІІІ групи залишилися незмінними, а в IV групі дорівнювали нормі. Таким чином, зростання пулу А, що відзначалося в І групі, при порівнянні показників до та після лікування (90-та доба) характеризувалося значно більш позитивною динамікою, ніж в ІІ групі. Підтвердженням цьому є оптимізація показників прогресивно рухливого пулу А + В, що також вірогідно збільшувався, покращуючи фертильність чоловіків із ХБП.

У ході дослідження було встановлено, що лікування препаратом Вітапрост форте сприяло появі позитивної кореляції між покращенням параметрів секрету простати та оптимізацією як кількісних, так і якісних показників еякуляту (пул А, кількість функціональних та живих форм сперматозоїдів).

Розгляд змін вмісту фруктози в еякуляті давав можливість оцінити ступінь запального ураження сім’яних пухирців та вплив цього процесу на формування астенозооспермії.

Як один з показових діагностичних тестів рівень фруктози визначався в усьому об’ємі еякуляту, а за норму було взято стандрат 12-15 ммоль/еякулят. Цей тест проводили традиційним методом вимірювання та розрахунку в усій кількості однієї порції сперми до, на 30, 60 та 90-ту добу лікування. Умовою проведення була відсутність статевих актів з еякуляцією протягом 2-3 діб. У ході статистичного аналізу було встановлено, що підвищення вмісту фруктози у пацієнтів І та ІІ груп було подібним на 30-ту добу, однак на 90-ту добу рівень фруктози в І групі зріс на 26,2 ± 0,7 %, а в ІІ групі – на 13,2 ± 0,5 % (р < 0,05).

При проведенні аналізу коливання рівнів фруктози на різних строках встановлено, що в І групі показник характеризувався стабільною прогресією, яка знаходилася у позитивній кореляції з підвищенням відсотка пулів А, А + В, функціональних та живих форм сперматозоїдів. Дослідженням встановлено логічну статистично вірогідну негативну кореляцію між підвищенням вмісту фруктози та зменшенням лейкоцитарної реакції та числа бактерій у секреті простати (р < 0,05).

Порівняння статистичних показників між двома групами чоловіків, які отримували біогенні органотропні пептиди, свідчить, що існує пряма залежність між високодозованим (сампрост) введенням органотропного засобу та отриманням кращих клініко-лабораторних результатів. На нашу думку, важливу роль відіграє спосіб доставки препарату до паренхіми простатовезикулярного комплексу. Ректальна форма спряє швидкому розвитку ефектів за відсутності побічної дії.

У ході дослідження встановлено, що використання сампросту (супозиторіїв Вітапрост форте № 30) має статистично вірогідні переваги у порівнянні з простатиленом у ректальній формі (30 мг). Вони полягають у підсиленні функціональної здатності простатовезикулярного комплексу чоловіка, еротизуючому та андрогенному впливі, підсиленні фертильності сперми.

Об’єктивна картина отриманого ефекту від застосування сампросту має статистично вірогідні відмінності:

  • активація біогенними пептидами власних антибактеріальних та трофічних ефектів;
  • підсилення фізіологічних (судинної, скорочувальної, секреторної) ланок місцевого гомеостазу;
  • інтенсифікація андрогенного обміну в простаті (еротизуюча дія) та ін.

Вищевказане забезпечує створення умов для швидкої та ефективної корекції порушень спермограми в пацієнтів із ХБП, ускладненим астенозооспермією.

Висновки

1. Використання сампросту (Вітапрост форте) сприяло розвитку позитивних клініко-біохімічних ефектів в структурах простатовезикулярного комплексу чоловіків із ХБП у фазі ремісії, ускладненим астенозооспермією.

2. Оптимізація стану простатовезикулярного комплексу на фоні використання сампросту в ректальній формі дозою 100 мг полягала в покращенні кардинальних ланок місцевого гомео­стазу та відповідному підвищенні фертильності сперми (збільшення кількості активно рухливих, функціональних та живих форм сперматозоїдів).

3. Стимуляція андрогенної функції за вказаних станів проявлялася в розвитку еротизуючого ефекту, що за використання сампросту характеризувався прогресивним покращенням еректильної функції з 19 ± 1 до 27 ± 1 балів. Еректильна функція у чоловіків І групи порівняно із застосуванням ректальної форми простатилену в ІІ групі (з 19 ± 1 до 20 ± 1 балів відповідно) була вірогідно кращою (р < 0,05).

4. Здатність сампросту до підвищення вмісту фруктози в спермі у випадках ХБП та супутньої астенозооспермії була вірогідно більш вираженою (31,0 ± 1,5 %) на відміну від застосування простатилену в осіб ІІ групи (23,9 ± 1,7 %; р < 0,05).

Список використаної літератури

1. Dennis L., Lynch C. F., Tornes J. C. Epidemiologic association between prostatitis and prostate cancer. Urology. 2002 Jul; 60 (1):78-83.

2. Горпинченко И. И., Гурженко Ю. Н. Использование суппозиториев Витапрост форте и Витапрост в комплексном лечении больных хроническим неспецифическим простатитом // Здоровье мужчины. – 2011. – № 4. С. 86-88.

3. Elkahwaji J. E., Zhong W., Bushman W. Chronic bacterial infection and inflammation incite reactive hyperplasia in a mouse model of chronic prostatitis. Prostate. 2007; 67:14-21.

4. Di Silverio F., Gentile V., De Matteis A. et al. Distribution of inflammation, pre-malignant lesions, incidental carcinoma in histologically confirmed benign prostatic hyperplasia: a retrospective analysis. Eur. Urol. 2003; 43: 164-175.

5. Kramer G., Mitteregger D., Marberger M. Is benign prostatic hyperplasia (BPH) an immune inflammatory disease? Eur. Urol. 2007; 51: P.1202-1216.

6. Nickel J. C. Prostatic inflammation in BPH: the third component? Can J Urol. 1994; 1: 1-4.

7. De Marzo A. M., Platz E. A., Sutcliffe S. et al. Inflammation in prostate carcinogenesis. Nat Rev Cancer. 2007; 7: 256-269.

8. De Marzo A. M., Marchi V. L., Epstein J. I., Nelson W. G. Proliferative inflammatory atrophy of the prostate. Am. J. Pathol. 1999; 155: 1985-1992.

9. Nelson W. G., De Marzo A. M., Isaacs W. B. Prostate cancer. N. Engl. J. Med. 2003; 349: 366-381.

10. Platz E. A., De Marzo A. M. Epidemiology of inflammation and prostate cancer. J Urol. 2004; 171: 536-540.

11. Karakiewicz P. I., Benayoun S., Begin L. R. et al. Chronic inflammation is negatively associated with prostate cancer and high grade prostatic intraepithelial neoplasia on needle biopsy. Int. J. Clin. Pract. 2007; 71: 425-430.

12. Irani J., Levillian P., Gouion J. M., Bon D. et al. Inflammation in benign prostatic hyperplasia: correlation with prostate specific antigen value. J Urol. 1997; 157: 1301-1303.

13. Djavan B. Lower urinary tract symptoms benign prostatic hyperplasia: fast control of the patient’s quality of life. Urology. 2003; 62 (31): 6-14.

14. Dennis L., Lynch C. F., Tornes J. C. Epide­miologic association between prostatitis and prostate cancer. Urology. 2002; 60: 78-83.

15. Karakiewicz P. I., Benayoun S., Begin L. R. et al. Chronic inflammation is negatively associated with prostate cancer and high grade prostatic intraepithelial neoplasia on needle biopsy. Int. J. Clin. Pract. 2007; 71: 425-430.

16. Naber K., Weidner W. Chronic prostatitis: an infectious disease? J. Antimicrob. Chemother. 2000; 46: 157-161.

17. Zhou T., Yang Y., Zhang H. et al. Serenoa repens induces growth arrest, apoptosis and inactivation of stat3 signaling in human glioma cells. Technol Cancer Res Treat. 2014; 16: 12-16.

18. Martinon F., Petrilli V., Mayor A., Tardivel A., Tschopp J. Gout-associated uric acid crystals activate the NALP3 inflammasome. Nature. 2006; 440: 237-241.

19. De Marzo A. M., Platz E. A., Sutcliffe S. et al. Inflammation in prostate carcinogenesis. Nat Rev Cancer. 2007; 7: 256-269.

20. Drachenberg C. B., Papadimitriou J. C. Prostatic corpora amylacea and crystalloids: similarities and differences on ultrastructural and histochemical studies. J Submicroscop Cytol Pathol. 1996; 28: 141-150.

21. Palapattu G. S., Sutcliffe S., Bastain P. J., Platz E. A. Prostate carcinogenesis and inflammation: emerging insights. Carcinogenesis. 2004; 26: 1170-1181.

22. Sugar L. M. Inflammation and prostate cancer. Can J Urol. 2006; 13 (1): 46-47.

23. Baltaci S., Orhan D., Cogus C., Turkolmez K. et al. Inducible nitric oxide synthase expression in BPH, low and high grade PIN and prostate carcinoma. BJU Int. 2001; 88: 100-103.

24. Gradini R., Realacci M., Petrangeli E. et al. Nitric oxide synthases in normal and benign hyperplastic human prostate: immunohistochemistry and molecular biology. J. Pathol. 1999; 189: 224-229.

25. Zheng S. A comprehensive association study for genes in inflammation pathway provides support from their roles in prostate cancer risk in the CAPS study. Prostate. 2006; 66: 1556-1564.

26. Nelson W. G., De Marzo A. M., Isaacs W. B. Prostate cancer. N. Engl. J. Med. 2003; 349: 366-381.

27. Iakovets I., Iakovets E., Neĭmark A., Karpenko A., Arzamastsev D. Experience in vitaprost treatment of patients with chronic abacterial prostatitis and prostatic adenoma after prostatic arteries embolism. Urologiia. 2011; 5: 36-9.

28. Aliaev I., Vinarov A., Demidko I., Spivak L. Treatment of chronic prostatitis in prophylaxis of prostatic adenoma. Urologiia. 2012; 2: 39-40, 42-43.

29. Гурженко Ю. Н. Использование таблеток Витапрост в комплексном лечении пациентов с хроническими воспалительными заболеваниями мужских половых органов // Здоровье мужчины. – 2013. – № 3 (46). – С. 81-87.

30. Kondrat’eva J., Nejmark A., Zheltikova J., Subbotin E. Correction of blood circulation in the prostate in patients with chronic prostatitis associated with urogenital infections. Urologiia. 2015; 2: 68-70.

31. Logvinov L., Kudriavtsev I., Kumachev K. et al. Effectiveness of Vitaprost Plus in the treatment of patients with chronic bacterial prostatitis. Urologiia. 2013; 6: 62-64.

32. Lopatkin N., Kamalov A., Mazo E. et al. Vitaprost plus in the treatment of chronic bacterial prostatitis. Urologiia. 2009; 3: 54-61.

33. Lopatkin N., Kamalov A., Mazo E. et al. Administration of oral vitaprost for prevention of exacerbations of chronic abacterial prostatitis. Urologiia. 2009; 1: 29-35.

34. Горпинченко И. И., Гурженко Ю. Н. Использование суппозиториев Витапрост форте и Витапрост в комплексном лечении больных хроническим неспецифическим простатитом // Здоровье мужчины. – 2011. – № 4. – С. 86-88.

35. Горпинченко И. И., Гурженко Ю. Н. Использование суппозиториев Витапрост плюс в комплексном лечении больных хроническим неспецифическим уретропростатитом // Здоровье мужчины. – 2013, № 1 (44). – С. 93-98.

36. Demidko I., Gazimiev M., Baĭduvaliev A., Lachinov É., Saenko V. The use of vitaprost in the treatment of patients with prostate diseases // Urologiia. 2014; Jan-Feb; (1): 62-4, 66-7.

37. Горпинченко І. І., Гурженко Ю. М., Спиридоненко В. В. Використання супозиторіїв Вітапрост форте в комплексному лікуванні хворих на хронічний простатит. Інформ. повідомлення для практ. лікарів, затв. Вченою Радою ДУ «Інститут урології НАМН України» 31.03.2015 р.

38. Schiller D. S., Parikh A. Identification, pharmacologic considerations, and management of prostatitis. Am. J. Geriatr Pharmacother. 2011; 9: 37-48.

39. Tkachuk V., Tkachuk I. Efficiency of vitaprost in patients with chronic prostatitis. Urologiia. 2012; 4: 88-91.

40. Ziganshin O., Bezpal’ko I., Kovalev I. Efficacy of using vitaprost in patients with infertility caused by chronic prostatitis. Urologiia. 2010; 6: 50-54.

41. Potts J. M. Therapeutic options for chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome. Curr. Urol. ReP. 2005; 6 (4): 313-317.

42. Гурженко Ю. Н., Бойко А. И., Гурженко А. Ю. и соавт. Опыт применения препаратов Витапрост и Витапрост форте в лечении больных хроническим простатитом и доброкачественной гиперплазией предстательной железы // Здоровье мужчины. – 2012. – № 2 (41). – С.73-78.

43. Гомберг В. Г., Надь Ю. Т. Применение препарата Витапрост форте при доброкачественной гиперплазии простаты // Рациональная фармакотерапия в урологии. – 2008. – № 3. – С. 14-17.

44. Горпинченко И. И., Гурженко Ю. Н., Спиридоненко В. В. Использование препаратов группы цитомединов в комплексном лечении больных хроническим неспецифическим простатитом, осложненным экскреторно-токсическим бесплодием // Материалы научно-прак. конф. «Урология, андрология, нефрология – 2015» 28-30.05.2015, Харьков. C.137-148.

45. Tkachuk V., Al’ – Shukri S., Tkacuk I., Kornienko V. Correction of erectile dysfunction in patients with chronic abacterial prostatitis. Urologiia. 2011; 6: 29-31.

46. Ergakov D., Martov A. Application of rectal suppository vitaprost plus before and after transurethral resection of the prostate. Urologia. 2013; 2: 83-84.

47. Neĭmark B., Neĭmark A., Nozdrachev N. The use of drug vitaprost forte in patients with benign prostate hyperplasia. Urologiia. 2013; 1: 54-56.

48. Nozdrachev N., Neĭmark A., Neĭmark B. Administration of vitaprost plus for prevention of infectious-inflammatory complications of transurethral prostatic resection in patients with prostatic adenoma. Urologiia. 2011; 4: 55, 57-60.

49. Shafranov D., Mariupol’skiĭ A. Vitaprost forte in the treatment of patients with prostatic adenoma. Urologiia. 2011; 6: 54-59.

50. Sitdykova M., Zubkov A. Efficacy of vitaprost forte in the treatment of prostatic adenoma. Urologiia. 2009; 6: 27-30.

51. Pahomova A., Borovskaja T., Fomina T. et al. Comparative experimental evaluation of the efficacy of Prostamol Uno and Samprost on rat model of chronic aseptic prostate inflammation. Bull Exp Biol Med. 2011; 152 (1): 66-9.

52. Gomberg V., Nad’ I. Treatment of overactive bladder in women with vitaprost forte. Urologiia. 2010; 4: 20-25.

53. Барабой В. А., Суткова Д. А. Окислительно-антиоксидантный гомеостаз в норме и при патологии. – К.: Чернобыльинтеринформ, 1997. – Часть 1. – 232с.

Теоретические предпосылки и практические возможности эффективного использования ректальных форм cампроста при хроническом простатите

И. И. Горпинченко, Ю. Н. Гурженко, В. В. Спиридоненко

В данной статье рассматриваются теоретические основы и опыт эффективного использования ректальных суппозиториев сампрост (Витапрост форте®) у 94 лиц мужского пола среднего возраста с хроническим бактериальным простатитом в стадии ремиссии и астенозооспермией 2-й степени. В ходе исследования было доказано, что назначение лекарственного средства сампрост способствовало развитию позитивных клинико-биохимических эффектов у пациентов данной категории. По завершении курса использования сампроста в ректальных суппозиториях 100 мг № 30 наблюдалось улучшение фертильности спермы (увеличение количества активно подвижных, функциональных и живых форм сперматозоидов), а также андрогенные эффекты с прогрессивным усилением эректильной функции с 19 ± 1 до 27 ± 1 баллов (р < 0,05). Установлено, что способность сампроста влиять на повышение содержания фруктозы в сперме при хроническом бактериальном простатите и сопутствующей астенозооспермии является достоверно лучшей по сравнению с простатиленом в ректальной форме.

Ключевые слова: хронический бактериальный простатит, спермограмма, фруктоза, астенозооспермия, сампрост.

Theoretical background and practical opportunities for effective use of rectal forms of samprost in chronic prostatitis

I. I. Gorpynchenko, Y. M. Gurzhenko, V. V. Spyrydonenko

This article discusses the theoretical foundations and experience of effective use of rectal suppositories samprost (Vitaprost forte®) in 94 middle-aged males with chronic bacterial prostatitis in remission and asthenozoospermia 2nd degree. Study has proven that administration of samprost contributed to the development of a positive clinical and biochemical effects in patients in this category. Upon completion of the therapy with samprost in rectal suppositories 100 mg № 30 showed the improvement of sperm fertility (increasing the number of actively moving, functional and living forms of spermatozoa) and androgenic effects with a progressive increase in erectile function from 19 ± 1 to 27 ± 1 points (p < 0,05). It was found that the ability of samprost to increase the content of fructose in the semen in the case chronic bacterial prostatitis and related asthenozoospermia is significantly better than prostatilen in rectal form.

Keywords: chronic bacterial prostatitis, semen analysis, fructose, asthenozoospermia, samprost.

Поділитися з друзями: