Збудники інфекцій, що передаються статевим шляхом, як чинники хронічного простатиту у хворих на ДГПЗ
сторінки: 5-13
Стаття присвячена актуальній на сьогоднішній день темі вивчення особливостей перебігу доброякісної гіперплазії передміхурової залози (ДГПЗ), яка є одним з найбільш розповсюджених захворювань серед осіб чоловічої статі старшого віку.
Згідно з результатами досліджень, було встановлено, що серед хворих на ДГПЗ, які потребують планового хірургічного лікування, ступінь інфікованості збудниками інфекцій, що передаються статевим шляхом (ІПСШ), становив 53,5 %. При цьому домінуючими у спектрі виявлених збудників були трихомонади (30,4 %) та молікути (54,4 %). Також було визначено, що тканина передміхурової залози переважно інфікована Trichomonas vaginalis (13,9 % випадків) та молікутами (12,9 % випадків). У генітальних екскретах ДНК молікутів виявлялись у 34,6 %, а Trichomonas vaginalis – у 13,9 % хворих. У 92,6 % інфікованих пацієнтів з ДГПЗ відмічалась розбіжність результатів дослідження генітальних екскретів та тканини передміхурової залози: у 20,4 % осіб збудники ІПСШ були відсутні в генітальних екскретах, а у 53,7 % – у видаленій тканині передміхурової залози. Було встановлено, що у хворих на ДГПЗ у сечі, зібраній після масажу передміхурової залози, виявлялась умовно-патогенна флора у 37,6 % випадків, у видаленій тканині передміхурової залози – у 8,9 %.
Ключові слова: доброякісна гіперплазія передміхурової залози, хронічний простатит, інфекції, що передаються статевим шляхом.
Протягом останніх десятиліть у зв’язку з бурхливим розвитком новітніх технологій спостерігається активне впровадження принципово нових та вдосконалення вже існуючих методів лікування і діагностики в загальну медичну практику та в урологічну зокрема. Розширення діагностичних і лікувальних можливостей приводить до демографічної тенденції значного зростання тривалості життя населення більшості розвинутих країн, збільшення частки осіб старших вікових груп і підвищення медичного й соціального значення ряду розповсюджених захворювань.
Демографічні дослідження ВООЗ свідчать про значний приріст населення планети за рахунок осіб старших за 60 років, темпи якого істотно випереджають зростання населення в цілому [86]. Високий рівень старіння жителів України також є характерною особливістю сучасної вікової структури. Нині частка громадян віком старших за 60 років становить понад 20 %. Індекс старіння населення України з 2006 по 2010 р. підвищився з 140,9 до 146,1 % відповідно (Підсумки діяльності системи охорони здоров’я та реалізація програми економічних реформ 2010-2014 рр).
Враховуючи те, що серед чоловічого населення похилого віку одним з найбільш розповсюджених захворювань є ДГПЗ, вивчення особливостей перебігу даної патології набуває особливої актуальності.
Згідно із сучасними поглядами геронтологів та геріатрів, практичний відлік старіння відраховується з 60 років, проте на ДГПЗ хворіють особи і молодшого віку.
За результатами дослідження M. J. Barry (2000), гіперпластичні вузли в перехідній зоні з постійністю починають зустрічатися в 40-річному віці, на основі чого зроблено висновок, що саме з цього віку можна обчислити дійсну статистику захворюваності на ДГПЗ. На думку цього автора, частота ДГПЗ, що визначена клінічно, на 1000 чоловіків для осіб віком 40-49 років становить 0,2 %, 50-59 років – 1,2 %, 60-69 років – 5,7 %, 70-79 років – 10 % і старших за 80 років – 10,1 %.
У той же час, за даними інших авторів, клінічні ознаки захворювання спостерігаються у 13,8 % чоловіків віком 40-49 років, досягаючи 43 % у 60-69 років. Наприклад, у Росії 14-40 % (2,2-6,3 млн) чоловіків старших за 50 років мають потребу в лікуванні симптомів ДГПЗ. В інших країнах дана патологія також досить поширена. Так, у США захворюваність на ДГПЗ досягає 34,4 на 1000 чоловік у рік. За даними амбулаторної служби, у 2000 р. ДГПЗ вперше виявлена у 4,5 млн чоловіків, а загальне число звернень за медичною допомогою у зв’язку з цією патологією становило 8 млн. У Японії лікування помірно виражених симптомів нижніх сечових шляхів, зумовлених ДГПЗ, потребують 50 % чоловіків віком 60-70-років. В Італії хворі на ДГПЗ становлять найбільш масову категорію в амбулаторній урологічній практиці – 17,4 %.
Епідеміологічні дослідження, проведені в різних країнах світу, вказують на поступове зростання частоти патології передміхурової залози [47, 58, 60, 63, 78, 85]. В Україні рівень захворюваності на ДГПЗ серед дорослого чоловічого населення в 2011 р. становив 312,9 на 100 тис. осіб [71]. Кількість хворих, які перебували на обліку в лікувально-профілактичних закладах країни, збільшилась на 1,5 % (у 2010 р. їх зареєстровано 192 916). При цьому тільки половина з них (у 2010 р. 97 313 пацієнтів) знаходиться під диспансерним наглядом [68].
У той же час доцільно вважати, що результатів епідеміологічних та фундаментальних досліджень недостатньо для повного розуміння причин цього захворювання. Дотепер більшість епідеміологічних даних стосовно ДГПЗ було отримано на підставі обстеження чоловіків, які лікувались з цього приводу. Такі дослідження реально обмежені пацієнтами, у яких клінічні прояви захворювання розвинулись настільки чітко, що це змусило їх звернутись по спеціалізовану допомогу. У зв’язку з цим правомірно стверджувати про пандемію ДГПЗ.
На сьогоднішній день для послаблення або усунення симптомів, що розвинулися внаслідок інфравезикальної обструкції на фоні ДГПЗ, найбільш ефективними є хірургічні втручання на передміхуровій залозі [1, 16, 62]. У сучасній світовій урології постійно розробляється, вдосконалюється та використовується ціла низка різноманітних інвазивних методик лікування інфравезикальної обструкції на фоні ДГПЗ. Однак і дотепер найбільш розповсюдженими залишаються відкрита простатектомія та трансуретральна резекція передміхурової залози (ТУРП) [78, 79].
Частота післяопераційної інфекції сечових шляхів становить від 2,6 % при позадулонній простатектомії до 13,4 % при черезміхуровій простатектомії та 15,5 % при ТУРП. Частота епідидимітів – від 1,1 % при ТУРП до 2,5 % при позадулонній та 3,6 % при черезміхуровій простатектомії [109].
Н. Ф. Сергієнко та співавт. [73] зазначають, що виникнення гнійно-запального процесу в різних відділах сечостатевої системи після простатектомії нерідко буває пов’язане з наявністю хронічної сечової інфекції та зустрічається у 5-40 % випадків.
Не виключено, що наявність хронічної урогенітальної інфекції може впливати на характер перебігу захворювання і створювати загрозу розвитку цілого ряду ускладнень у післяопераційному періоді лікування ДГПЗ. Чимало авторів пов’язують виникнення інфекційно-запальних і гнійно-септичних ускладнень після простатектомії з наявністю інфекції, що викликана умовно-патогенними мікроорганізмами [5, 16].
За результатами бактеріологічного дослідження, у 90-92 % хворих причиною інфікування сечових шляхів є ентеробактерії, з них у 80 % осіб – кишкова паличка [95]. Відповідно до результатів дослідження, проведеного Е. О. Стаховським та співавт. [76], після ТУРП у 68,4 % пацієнтів виявлено сечову інфекцію.
О. І. Братчиков та співавт. [12] вивчали характер післяопераційних ускладнень у 507 хворих на ДГПЗ. У 47,3 % обстежених виявили хронічний пієлонефрит. Найчастіше гнійно-запальні ускладнення спостерігались після ТУРП у 58,8 % хворих, після черезміхурової простатектомії у 35,8 % і після позадулонної простатектомії у 19,7 %. Високий рівень вказаних ускладнень змушує лікаря вдаватися до застосування високовартісної антибактеріальної терапії, що в результаті дає можливість лише зменшити кількість зазначених ускладнень у 2,4 разу, але не позбавитись від них зовсім.
Джерела сучасної наукової літератури вказують на дуже високу частоту поєднання ДГПЗ із хронічним простатитом [6, 33, 67].
R. Rosen et al. опублікували результати великомасштабного багатонаціонального опитування, проведеного в США і шести європейських країнах у 2003 р. з метою системного дослідження симптоматики хронічного простатиту. Про помірно виражені симптоми повідомили 31 % респондентів. Автори визначали зміни поширеності симптоматики хронічного простатиту згідно з віком опитуваних. Так, у віковій групі від 50 до 59 років про симптоми хронічного простатиту повідомили 22 % чоловіків, в групі від 70 до 80 років – 45,3 %.
На думку ряду авторів, результати вивчення інтраопераційно видаленої тканини передміхурової залози свідчать, що частота хронічного простатиту при ДГПЗ становить від 70 до 100 % [16, 24, 54, 75]. З віком визначається чітка тенденція до збільшення кількості хворих на ДГПЗ із супутнім хронічним простатитом. Запальні зміни в передміхуровій залозі поглиблюють іритативну і обструктивну симптоматику гіперплазії простати [30]. У передміхуровій залозі відбуваються процеси глибоко розрізнені як за своїми якісними особливостями, так і за клінічними проявами. Проте між такими процесами, як гіперплазія і запалення простати, не завжди вдається визначити чітку межу [25, 64].
Так, за даними В. Д. Байло та співавт. (1998) [7], хронічний простатит поєднується з ДГПЗ у 76,3 % хворих. При цьому клінічна картина ДГПЗ є надзвичайно різноманітною, періоди латентного безсимптомного перебігу змінюються вираженими дизуричними явищами, гострою затримкою сечі, макро- і мікрогематурією та різким погіршенням стану хворого. Дослідники стверджують, що лікування хронічного простатиту при підготовці хворого до оперативного втручання сприяє покращанню перебігу післяопераційного періоду, зменшенню відсотка ускладнень і поліпшенню прогнозу захворювання.
У 1982 р. А. Л. Шабад та співавт. [80] порівняли передопераційні клінічні та лабораторні показники у 92 хворих на ДГПЗ із супутнім хронічним простатитом. Збільшення кількості лейкоцитів та білка в сечі виявлено у 35 пацієнтів, бактеріурію – у 31. У цих пацієнтів спостерігалась більш виражена дизурія, а в анамнезі – періодичне покращення та погіршення сечовипускання. Учені дійшли висновку, що терапія повинна починатись з ліквідації запального процесу в передміхуровій залозі з подальшим індивідуальним визначенням тактики лікування ДГПЗ.
В. П. Стусь провів дослідження (1997) за участю 185 чоловіків віком від 46 до 59 років з діагнозами «хронічний простатит» та «доброякісна гіперплазія передміхурової залози» [17]. Усім хворим у передопераційному періоді призначали адекватну протизапальну та антибактеріальну терапію в комбінації з імуномодуляторами, вітамінами, лазеро- і магнітотерапією. У 48,1 % випадків після проведеного лікування стан пацієнтів значно покращився, зникли ноктурія і дизурія, що дало змогу надалі вести хворих на ДГПЗ консервативно з призначенням препарату проскар.
У 1994 р. G. Bedаlov et al. опублікували показники захворюваності на простатит у чоловіків з ДГПЗ. У 27,9 % зразків, отриманих від таких хворих при ТУРП, не вдалося виявити мікроорганізми, хоча патогістологічне дослідження продемонструвало наявність у них ознак запалення простати [43].
J. Nickel et al. при дослідженні (1999) тканини передміхурової залози у всіх 80 пацієнтів з ДГПЗ, яким була проведена трансуретральна резекція, виявили ознаки запального процесу [73]. Разом із тим при бактеріологічному дослідженні було отримано ріст бактеріальної флори лише у 44 % хворих.
Група японських вчених під керівництвом Taoka Rikiya (2004) опублікувала результати власних досліджень, присвячених вивченню ступеня інфекційно-запального процесу в аденоматозній тканині простати.
Отже, хронічний простатит поєднується з ДГПЗ у більшості пацієнтів і призводить до розвитку ранніх післяопераційних ускладнень. Отримані численні докази наявності запалення свідчать про необхідність повноцінного передопераційного обстеження хворих на ДГПЗ, спрямованого на своєчасне виявлення хронічного простатиту й об’єктивну оцінку його активності та етіологічних чинників з метою проведення в передопераційному періоді необхідних профілактичних заходів [53].
Останні досягнення бактеріології, що включають застосування спеціальних культуральних середовищ і реагентів, електронної мікроскопії, а також ампліфікацію мікробних нуклеотидних послідовностей у тканинах і біологічних рідинах, в т.ч. метод полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР), є доказом того, що в розвитку хронічного простатиту можуть брати участь численні раніше не визначені мікроорганізми [103].
Присутність мікроорганізмів у зразках тканини та секреті передміхурової залози, у яких ріст бактерій не був виявлений при традиційному клінічному мікробіологічному дослідженні, була продемонстрована за допомогою таких чинників: виявлення в тканині передміхурової залози послідовностей бактеріальних генів, що кодують рибосомальну РНК (рРНК) 16S і стійкість до тетрацикліну (tetM-tеtO-tetS); культурального дослідження, яке показує, що у пацієнтів із хронічним абактеріальним простатитом (ХАП) найчастіше вдається виділити коагулазонегативні стафілококи; виявлення плеоморфних коринебактерій при мікроскопії секрету передміхурової залози і виділення цих важкокультивованих мікроорганізмів із секрету [102].
Протягом останніх десятиліть спектр інфекційних агентів, що викликають хронічний простатит, змінився. Якщо раніше у пацієнтів із хронічним простатитом виділяли головним чином бактеріальну флору, то сьогодні основними збудниками цього захворювання є внутрішньоклітинні мікроорганізми (уреаплазми, хламідії, мікоплазми) [29].
При проведенні великого дослідження пацієнтів із простатитом (n = 597) майже третині з них був встановлений діагноз «хронічний абактеріальний простатит», що свідчить про значну його поширеність [93]. Згідно з останніми літературними даними, ХАП може мати інфекційну природу. Можливими етіологічними агентами ХАП можуть виступати Trichomonas vaginalis [105], Chlаmydia trachomatis [84, 91, 92, 96], генітальні мікоплазми [93], стафілококи [88, 92], коринебактерії [102] і генітальні віруси [89, 101].
У дослідження, проведене W. C. Moon et al., було включено 247 чоловіків з установленим діагнозом ХАП, і 85 – без ознак запалення сечових шляхів. Усі зразки біологічного матеріалу (сеча до та після масажу простати та/або секрет простати чи еякулят) були проаналізовані за допомогою ПЛР 16S рРНК з універсальним праймером (загальним для всіх видів бактерій), праймером, специфічним для Еscherichia coli, Corynebacterium, а також Neisseria gonorrhea, Chlamуdia trachomatis, Ureaplasma urealiticum і Mycoplasma genitalium. У пацієнтів із ХАП ПЛР для універсального 16S рРНК виявилася позитивною у 53 % осіб і була підтверджена наявністю Е. coli у 15,4 % випадків, Corynebacterium в 7,3 %, Chlamуdia trachomatis в 5,7 %, Mycoplasma genitalium в 4,5 %, Ureaplasma urealiticum в 2,8 %, Neisseria gonorrhea в 2,0 % і сполучення кишкової палички і мікроорганізмів, які викликають ІПСШ, у 5,4 % випадків. У зразках пацієнтів контрольної групи ПЛР для універсального 16S рРНК виявилася позитивною в 37,6 % випадків, для захворювання, викликаного Е. coli, в 1,2 % і для збудників ІПСШ у 2,4 % пацієнтів. Автори досліджень обґрунтовано вважають, що ХАП може бути прямо або побічно пов’язаний з ІПСШ, а ПЛР 16S рРНК сама по собі може обмежити цінність бактеріального дослідження при хронічному простатиті.
У дослідження, проведене J. N. Krieger et al., було включено 135 чоловіків із ХАП, що безуспішно проходили повторні курси антибактеріальної терапії. У цих пацієнтів не було встановлено структурних або функціональних аномалій нижніх відділів урогенітального тракту, бактеріального простатиту і уретриту, а при культуральному дослідженні з уретри не були виділені патогенні мікроорганізми. Методом ПЛР у зразках десяти (8 %) пацієнтів було виявлено M. genitalium, C. trachomatis або Т. vaginalis. Крім того, при використанні методу ПЛР були визначені гени tetM-tetO-tetS і 16S рРНК у 25 й 77 % пацієнтів відповідно. При цьому гени tetM-tetO-tetS були виявлені лише в частині зразків, що містили гени 16S рРНК. Наявність у біоптатах передміхурової залози гена 16S рРНК корелювала із присутністю в секреті передміхурової залози щонайменше 1000 лейкоцитів/мл (р < 0,001). Секвенування й клонування нуклеотидних послідовностей дало змогу визначити в зразках, отриманих від окремих пацієнтів, 16S рРНК різних видів бактерій. Так, при секвенуванні 29 проклонованих продуктів ампліфікації були виявлені 16S рРНК бактерій, що не входять до складу мікрофлори шкіри й шлунково-кишкового тракту.
Таким чином, отримані результати свідчать, що в тканині передміхурової залози можуть бути присутні бактерії, які не визначаються при традиційному мікробіологічному культивуванні. Молекулярні дослідження мають особливе значення, оскільки зразки тканини передміхурової залози були отримані від чоловіків, яким не вдалося поставити діагноз при використанні звичайних клінічних і мікробіологічних методів. На відміну від більшості попередніх випробувань [89, 93, 101], з останнього були виключені пацієнти з бактеріурією, бактеріальним простатитом й уретритом або ті хворі, у яких при культивуванні зразків з уретри виявляли урогенітальні патогенні мікроорганізми. Найбільш переконливим результатом досліджень є існування кореляції між наявністю елементів запалення в секреті передміхурової залози і виявленням генів бактерій у тканині органу. Ідентифікація, клонування й секвенування послідовностей ДНК прокаріотів у тканині передміхурової залози можуть розкрити природу етіологічних агентів синдромів хронічного простатиту.
ІПСШ становлять велику медичну, соціальну й демографічну проблему [2]. Сьогодні вони лідирують серед інфекційно-запальних захворювань в урологічній практиці й мають характер епідемії [26, 28, 59]. Більшість фахівців вважає, що підвищення частоти хронічних інфекцій урогенітальної сфери, які нерідко мають латентний перебіг, пов’язане з носійством збудників ІПСШ [21, 38, 39].
У ході досліджень встановлено, що статевим шляхом передається понад 20 мікроорганізмів. Наводимо їх класифікацію [79].
І. Бактерії: Neisseria gonorrhoeae; Treponema pallidum; Chlamydia trachomatis; Ureaplasma urealyticum; Campylobacter spp.; Calymmabacterium granulomatosum; Gardnerella vaginalis; Shigella spp.; Mycoplasma hominis; Mycoplasma genitalium; Haemophilus ducreyi; Streptococcus групи В; Salmonella spp.; Mobiluncus spp.
ІІ. Віруси: імунодефіциту людини (типи 1 та 2); простого герпесу (типи 1 та 2); папіломи людини; гепатитів A, B, С та D; цитомегаловірус; Епштейна – Барр; контагіозного молюска; ентеровіруси.
ІІІ. Найпростіші: Trichomonas vaginalis; Entamoeba histolytica; Giardia lamblia; інші найпростіші, що уражають кишківник.
IV. Ектопаразити: Phthirus pubis; Sarcoptes scabiei.
Основними етіологічними факторами ІПСШ є мікоплазмова, уреаплазмова та хламідійна інфекції у сполученні з трихомонадами [36, 37, 65]. Щорічно у світі реєструється близько 250 млн випадків ІПСШ. В Україні склалася несприятлива епідеміологічна ситуація стосовно венеричних хвороб. У 2003 р. офіційно зареєстровано близько 400 тис. хворих на ІПСШ. Захворюваність гонореєю становила 43 випадки на 100 тис. чоловік, трихомоніазом – 290, урогенітальним хладіміозом – 66, мікоплазмозом – 43. У загальній структурі урогенітальних захворювань відмічено прогресивне зростання частки всіх інфекцій (трихомоніазу, уреаплазмозу, мікоплазмозу), за винятком гонореї [50].
Перше місце серед ІПСШ посідає урогенітальний трихомоніаз, що як моноінфекція зустрічається порівняно рідко і являє собою в основному протозойно-бактеріальний процес [11]. Трихомонадна інфекція є причиною запальних захворювань сечостатевої системи у 23-40 % чоловіків [42]. Завдяки феномену незавершеного фагоцитозу, трихомонади можуть слугувати захисним резервуаром для персистуючих патогенних мікроорганізмів, перешкоджаючи впливу на них антибактеріальних препаратів, антитіл та інших факторів імунітету. Цим пояснюється резистентність до лікування змішаної трихомонадно-бактеріальної інфекції [37, 53].
За результатами дослідження практично здорових чоловіків віком від 21 до 51 року (n = 1733), збудники ІПСШ виявлено в 23,8 % з них, хоча T. vaginalis не діагностовано в жодному з випадків [43].
За даними літератури, частота виявлення урогенітального трихомоніазу в практично здорових чоловіків у вікових групах до 50 років коливалась від 1,5 до 26,5 %. У віковій категорії від 51 до 60 років вона становила 3,6 %, старших за 60 років – 1,2 % випадків. Наявність у трихомонад специфічних рецепторів до дигідротестостерону при хронізації процесу може бути чинником ризику розвитку гіперпластичних процесів у гормонозалежних тканинах [42].
Урогенітальний хламідіоз є однією з розповсюджених ІПСШ [66]. У США щорічно виявляється близько 5 млн нових випадків хламідіозу, у Європі – близько 10 млн. Урогенітальний хламідіоз зустрічається у 9,8 % чоловіків призовного віку. У хворих на уретрит та епідидиміт цей показник становить 20-60 і 40-80 % відповідно [110, 111]. Повідомлення щодо участі Chlamydia trachomatis у генезі хронічних простатитів досить суперечливі – від повного заперечення або визнання незначної їх ролі до виділення хламідій як одного з основних етіологічних факторів цього захворювання [31, 32, 37]. У молодих чоловіків хламідіоз ускладнюється гострим епідидимітом у 35-50 % випадків [8]. Запальні зміни чоловічих статевих органів, що мають хламідійну етіологію, при одночасному або послідовному їх виникненні зазвичай супроводжуються зниженням потенції, патологічними змінами спермограми і зрештою є однією з причин чоловічого безпліддя [9]. Внутрішньоклітинний паразитизм хламідій, існування декількох циклів розвитку, здатність персистувати в клітинах імунної системи, поліморфноядерних лейкоцитах, макрофагах й уникати реакцій з боку захисних систем макроорганізму, викликати малосимптомне або суб’єктивно безсимптомне захворювання, але із серйозними, нерідко незворотними, наслідками, визначають необхідність удосконалення методів діагностики хламідіозу [59].
Британські вчені провели скринінгове дослідження серед новобранців, які погодились на вивчення отриманих від них проб сечі на наявність C. trachomatis. У результаті було виявлено, що хламідійна інфекція спостерігалась у 9,8 % обстежених, при цьому у 88 % з них захворювання мало безсимптомний перебіг. Дослідники дійшли висновку про необхідність проведення скринінгу на хламідії серед молодих чоловіків і жінок з огляду на високий відсоток безсимптомних форм захворювання, який найчастіше перевищує загальностатистичний рівень (50 %).
При обстеженні 480 хворих (284 жінки та 196 чоловіків), які звернулися за отриманням спеціалізованої допомоги в різні клініки Інституту урології НАМН України, антиген C. trachomatis було виявлено у 70 % пацієнтів, а діагностично значущі титри протихламідійних антитіл – у 54,3 %. Варто підкреслити, що приблизно у 30 % хворих спостерігався безсимптомний перебіг хламідіозу [59].
Хламідії, на відміну від інших бактерій, не можуть розмножуватись на штучних живильних середовищах, вимагаючи для свого росту певних культур клітин [56].
Японські дослідники висунули припущення, що C. trachomatis нерідко викликає ХАП. Автори використали імуноблотинг для визначення специфічних протихламідійних імуноглобулінів класу A (IgА) у секреті передміхурової залози у 192 чоловіків, у т.ч. у 92 – із симптомами ХАП. Специфічні IgА було виявлено в секреті передміхурової залози у 44 (26 %) із 169 обстежених та у 20 (29 %) із 69 пацієнтів, у яких в секреті визначалося > 10 лейкоцитів у полі зору при великому збільшенні. У 38,5 % осіб з підвищеною (> 10) кількістю лейкоцитів були виявлені IgА до білка теплового шоку hsp60. У той же час IgА до hsp60 не визначалися в тих випадках, якщо кількість лейкоцитів у секреті передміхурової залози становила 5-9 у полі зору. Імунологічні дослідження дозволяють припустити, що C. trachomatis є етіологічним агентом ХАП у 20 з 69 пацієнтів із підвищеним вмістом лейкоцитів у секреті передміхурової залози.
А. Kadar et al. опублікували попередні дані щодо виявлення C. trachomatis у пацієнтів із хронічним простатитом. Автори використали метод гібридизації in situ з міченими біотином зондами для визначення ДНК C. trachomatis у зафіксованих формаліном і залитих парафіном зразках тканини передміхурової залози. Біоптати були отримані від 79 пацієнтів, у 34 з яких було встановлено діагноз ХАП. Геном C. trachomatis виявили у 3 з 11 досліджених зразків.
Відомо, що U. urealiticum в деяких випадках може викликати негонококовий уретрит. У той же час роль цього мікроорганізму як етіологічного агента простатиту вивчена недостатньо. У дослідженні, проведеному К. Teng et al., методами ПЛР і культивуванням визначали присутність U. urealiticum у зразках сперми, сечі й секрету передміхурової залози, отриманих від 50 пацієнтів з урогенітальними інфекціями. У цілому було отримано 6 % позитивних та 8 % сумнівних результатів культурального дослідження, а також 24 % позитивних результатів ПЛР. У порівнянні з методом культурального дослідження метод ПЛР характеризувався більш високою чутливістю при нижчому ступені залежності його результатів від умов зберігання зразка в проміжку між його забором й обробкою. Застосування методу ПЛР для аналізу отриманих відповідним чином зразків автори вважають досить перспективним методом швидкої й специфічної діагностики інфекції передміхурової залози, викликаної U. urealiticum.
За даними іноземних авторів, U. urealiticum була виявлена у 5,6 % чоловіків старших за 70 років.
Гонококовий простатит уперше був описаний J. N. Sargent і R. Irvin 1931 р. При цьому виявилося, що 75 % випадків абсцесів передміхурової залози було викликано N. gonorrhеае. Пізніше більшість дослідників рідко виявляли цю бактерію як етіологічного агента простатиту. У той же час у 1971 р. D. Danielsson і L. Molin [99], використовуючи метод імунофлюоресценції, продемонстрували присутність гонококів у секреті передміхурової залози у 40 % чоловіків, які одержали короткий курс протигонококової терапії і за даними традиційних методів діагностики вважались виліковними. У 1975 р. S. Colleen і P. Maardh [97] за допомогою методу імунофлюоресценції з протигонококовими антитілами виявили гонококи в сім’яній рідині шести чоловіків, причому результати попередніх кількаразових культуральних досліджень цих зразків були негативними. Після лікування метацикліном у п’яти із шести пацієнтів результати імунофлюоресценції були негативними.
Протягом останніх років відзначається тенденція значного росту негонорейних запальних захворювань сечостатевих органів. Частота інфекцій, викликаних мікоплазмами, перевищує частоту інфекції, викликаної гонококами, в 2-4 рази [8]. Показники інфікованості людей мікоплазмами варіюють від 20 до 65 % [68]. У чоловіків мікоплазми колонізують уретру, крайню плоть, передміхурову залозу. Згідно з узагальненими даними, частота урогенітальних мікоплазмозів у чоловіків становить: при негонококових уретритах від 13 до 37 %, при простатитах 49 %, а при склерозі передміхурової залози 41 % випадків.
Хронічні інфекційні запальні захворювання чоловічих статевих органів являють собою важливу проблему сучасної медичної науки й практики [13]. Особливу небезпеку становлять внутрішньоклітинні облігатні (хламідійні), трихомонадо-бактеріальні інфекції, оскільки сучасні методи етіотропної терапії не гарантують 100 % ерадикації збудника захворювання навіть у гострій стадії запального процесу [70, 87]. Хронічні запальні процеси чоловічих статевих органів здебільшого мають характер багатовогнищевих уражень і важко піддаються лікуванню.
За даними М. Л. Амозова та співавт. [3], хронічне запалення передміхурової залози у хворих на ІПСШ є одним з найбільш поширених ускладнень. Показник залучення до запального процесу передміхурової залози був вищим (87 %) у пацієнтів, які звернулися до лікаря з приводу змішаної інфекції, у той час як серед осіб з моноінфекцією він був нижчим (хламідіоз 80 %, мікоплазмоз 65 %, трихомоніаз 29 %, уреаплазмоз 63 % випадків). Автори засвідчили високу частоту патології передміхурової залози у пацієнтів з ІПСШ та пряму її залежність від давності захворювання й віку пацієнта.
Літературні джерела містять поодинокі публікації, які висвітлюють інфікованість збудниками ІПСШ чоловіків, хворих на ДГПЗ. При дослідженні методом ПЛР тканини, отриманої після ТУРП у 77 хворих на ДГПЗ, T. vaginalis була виявлена у 34 % випадків. При цьому достовірно вищою є інфільтрація В-лімфоцитами видаленої тканини передміхурової залози цих хворих. Автори зробили висновок, що даний факт вказує на етіологічний зв’язок між Trichomonas vaginalis та ДГПЗ.
У ході наших власних досліджень було встановлено, що серед хворих на ДГПЗ, які потребують планового хірургічного лікування, ступінь інфікованості збудниками ІПСШ становив 53,5 %. При цьому домінуючими в спектрі виявлених збудників були трихомонади (30,4 %) та молікути (54,4 %). Також було визначено, що тканина передміхурової залози хворих на ДГПЗ переважно інфікована T. vaginalis (13,9 % випадків) та молікутами (12,9 % випадків). У генітальних екскретах ДНК молікутів виявлялась у 34,6 %, а T. vaginalis – у 13,9 % хворих.
Нами також було встановлено, що хронічний запальний процес у передміхуровій залозі та/або сечівнику у хворих на ДГПЗ вірогідно частіше зумовлений збудниками ІПСШ (60,6 %), ніж умовно-патогенними мікроорганізмами (42,4 %). При цьому ДНК T. vaginalis та U. urealiticum у таких хворих зі статистичною достовірністю виявлялись відповідно в 4 та 3 рази частіше, ніж у чоловіків без запального процесу. Крім того, було визначено, що наявність хронічного запального процесу в передміхуровій залозі та/або сечівнику достовірно підсилює вираженість симптомів нижніх сечовивідних шляхів у хворих на ДГПЗ (IPSS становив 23,1 балу проти 20,7 в осіб без запалення), що відбувається за рахунок як іритативної, так і обструктивної складових. У даному дослідженні частота виникнення ранніх післяопераційних ускладнень з боку сечостатевих органів пацієнтів, інфікованих збудниками ІПСШ, у 2 рази перевищувала таку у неінфікованих і становила 42,6 проти 21,3 % відповідно. Інфікованість збудниками ІПСШ у 4 рази підвищувала частоту виникнення довготривалої або профузної макрогематурії після планової простатектомії, викликаючи її у 18,5 % хворих. Хронічний запальний процес у передміхуровій залозі та/або сечівнику у хворих на ДГПЗ вірогідно призводив до підвищення частоти розвитку ранніх післяопераційних ускладнень простатектомії – гострого пієлонефриту та нагноєння рани (10,6 проти 0 % у хворих без запального процесу).
Таким чином, сьогодні зусилля щодо визначення пріоритетності впливу збудників ІПCШ на характер перебігу захворювання, загрозу розвитку ускладнень в процесі лікування ДГПЗ представлено лише результатами поодиноких, в т.ч. і наших власних досліджень. У той же час при постійному підвищенні поширеності ІПСШ ефективність їх лікування залишається все ще недостатньою. У зв’язку з цим безсумнівний інтерес викликає подальше поглиблене вивчення впливу найбільш розповсюджених збудників ІПСШ на характер перебігу ДГПЗ та розвиток ускладнень при лікуванні цієї неухильно зростаючої когорти хворих чоловіків.
Література
1. Guess H. A., Chute C. G., Garraway W. M. et al. Similar levels of urological symptoms have similar impact on Scottish and American men-althuogh Scots report less symptoms/ J. Urol. – 1993. – v. 150 (5 pt 2). – P. 1701-1705.
2. Возіанов О. Ф. Досягнення й проблеми урологічної допомоги населенню України / О. Ф. Возіанов, С. П. Пасєчніков, Л. П. Павлова // Урологія. – 2001. – № 4. – С. 3-6.
3. Стаховский Э. А., Билык В. И, Войленко О. А., В. А. Котов / Диагностика доброкачественной гиперплазии предстательной железы// Журнал практичного лікаря. – 2001. – № 6. – С. 29-31.
4. Tang Jie. Does benign prostatic hyperplasia originate from the peripheral zone of the prostate? A preliminary study / Jie Tang, Jing Chun Yang, Yan Zhang // BJU Іnt. – 2007. – V. 100, Is. 5 – P. 1091-1096.
5. Lepor H. Pathophуsiology of benign prostatic hyperplasia in the aging male population / H. Lepor // Rev Urol. – 2005. – 7 (suppl 4). – р. S3-S12.
6. Alcazar A. Is there evidence of a relationship between benign prostatic hyperplasia and prostate cancer? Findings of literature review / Alcazar A. Hammerer P., Tubaro A. et al. // Eur Urol. – 2009. – Vol. 55 (4). – P. 864-873.
7. Nickel J. C. Inflammation and benign prostatic hyperplasia // Urol Clin North Am. – 2008. – V. 35 (1). – P. 109-115.
8. Nickel J. C. The relationship between prostate inflammation and lower urinary tract symptoms: examination of baseline from the REDUCE trial / J. C. Nickel, C. G. Roehrborn, M. P. O’Leary et al. // Eur Urol. – 2008. – V. 54 (6). – P. 1379-1384.
9. Elhilali M., Vallancien G., Emberton M. et al. / Management of acute urinary retention in patients with BPH. A worldwide comparison. // J Urol. – 2004. – V. 171. – P. 407, A1544.
10. Vermeulen A, Van Camp A, Mattelaer J, De Sy W. Hormonal factors relating to abnormal growth of the prostate. In Coffey D. S. and Isaacs J. T. (eds) Prostate cancer. UICC Tech Rep Ser, Vol 48. Geneva: UICC, 1979. – P. 81-92.
11. Возіанов О. Ф. Сучасні інструментальні методи лікування аденоми передміхурової залози / О. Ф. Возіанов, С. П. Пасєчніков, А. О. Андреєв // Журнал АМН України. – 1997. – Т.3, №4. – С. 567-581.
12. Foster C. S. Pathology of benign prostatic hyperplasia / C. S. Foster // Prostate Suppl. – 2000. – suppl.9. – P. 4-7.
13. Стаховський Е. О., Вулканович П. С., Войленко О. А., Котов В. А., Стаховський О. Е. Роль препарату «Простаплант форте» у відновленні акту сечовипускання після ТУР передміхурової залози // Урологія. – 2006. – № 2. – С. 25-28.
14. Строй О. О., Мицик Ю. О., Дмитрієнко В. В. Застосування медикаментозної корекції розладів сечовипускання після трансуретральної резекції доброякісної гіперплазії передміхурової залози// Урологія. – 2006. – Т. 10, № 1. – С. 25-30.
15. Сайдакова Н. О. Основні показники урологічної допомоги в Україні за 2006-2007 роки: відомче видання / Міністерство охорони здоров’я України, ДУ «Інститут урології АМНУ», Центр медичної статистики; уклад. Н. О. Сайдакова, Л. М. Старцева, Н. Г. Кравчук. – К.: Поліум, 2008. – 210 с.
16. Сайдакова Н. О. Доброякісна гіперплазія передміхурової залози у структурі госпіталізованої захворюваності та оперативних втручань / Н. О. Сайдакова, Л. М. Старцева, В. В. Кузнєцов, В. С. Грицай // Здоровье мужчины. – 2009. – №1. – С. 172-178.
17. Стусь В. П. Клиническая эффективность комбинированной терапии ДГПЖ с использованием дутастерида и тамсулозина: результаты исследования CombAT // Урологія. – 2010. – № 3. – С.84-87.
18. Аляев Ю. Г., Гаджиева З. К., Петровский Н. В. Гиперактивный мочевой пузырь у пациентов с инфравезикальной обструкцией, обусловленной аденомой предстательной железы // Урология. – 2010. №6. – С. 10-15.
19. Возіанов О. Ф. Деякі питання діагностики доброякісної гіперплазії передміхурової залози / О. Ф. Возіанов, Е. О. Стаховський, В. І. Білик // Урологія. – 1999. – Т. 3, № 2. – С. 44-48.
20. Hasui Y. Relationship between serum prostate specific antigen and histological prostatitis in patients with benign prostatic hyperplasia/ Y. Hasui, K. Marutsuka, Y. Asada et. al. // Prostate 1994; 25 (2): 91-96.
21. Gravas S., Oelke M. Current status of 5α-reductase inhibitors in the management of lower urinary tract symptoms and BPH // World J Urol. – 2010. – V. 28 (1). – P. 9-15.
22. Давидов М. И. Предрасполагающие факторы к возникновению острой задержки мочи у больных аденомой предстательной железы // Урология. – 2007. – №2. – С. 25-32.
23. Choong S., Emberton M. Acute urinary retention. // Br J Urol Int. – 2000. – Vol. 85. Is. 2 – P. 186-201.
24. Marberger M. J. et al. Prostate volume and serum prostate-specific antigen as predictors of acute urinary retention: combined experience from three large multinational placebo-controlled trials // Eur Urol. – 2000. – V. 38. – P. 563-568.
25. Перепанова Т. С., Камалов А. А., Синюхин В. Н. / Доксазозин (кардура) при острой задержке мочеиспускания, обусловленной доброкачественной гиперплазией простаты // Урология. – 2001. – № 3. – С. 18-20.
26. Pickard R., Emberton M., Neal D. E. The management of men with acute urinary retention // Br J Urol. – 1998. – Vol. 81. – P. 712-720.
27. Вайнберг З. С. Неотложная урология. М.: МоС. рабочий, 1997. – 206 с.
28. Неотложная урология и нефрология / Под ред. А. В. Люлько. – Киев: Здоровье, 1996. – 288 с.
29. Рациональная фармакотерапия в урологии: сompendium / Под ред. Н. А Лопаткина, Т. С. Перепановой. – М.: Литтера, 2006. – 464 с.
30. Gonzalez R. R., Te A. E. Overactive bladder and men: indication for anticholiergics. // Curr Urol Res. 2003. – Vol. 4. – P. 429-435.
31. Barclay L., Lie D. NSAIDs may double the risk of acute urinary retention in men // Arch Intern Med. 2005. – Vol. 165. – P. 1547-1551.
32. Emberton M., Anson K Acute urinary retention in men: an age old problem. / Br Med J. 1999. – Vol. 318 (3). – P. 921-925.
33. Simeone C., Pezzotti G., Zani D. Is symptomatic benign prostatic hypertrophy due to an autonomic disease? // In: Abstracts from the XIVth Congress of the EAU. April, 7-11, 1999. Stockholm. Sweden. 1999. P. 461.
34. Kefi A., Koseoglu H., Celebi I., Yorukoglu K., Esen A. A. Relation of high PSA accompanying acute urinary retention with prostatitis // In: Abstracts from the XIХth Congress of the EAU. March, 24-27, 2004. Vienna. Austria. 2004. – P. 144.
35. Thomas K., Chow K., Kirby R. Acute urinary retention: a review of the aetiology and management. // Prostate Cancer Prostat Dis. 2004. – Vol. 7 (1). – P. 32-37.
36. Трапезникова М. Ф., Мороз А. П., Поздняков К. В. Острая задержка мочи при аденоме предстательной железы// Урология. – 2007. – № 3. – С. 98-102.
37. Иремашвили В. В. Острая задержка мочеиспускания у мужчин// Урология. – 2007. – № 4. – С. 126-129.
38. McConnell J. D., Roehrborn C. G., Bautista O. M. The long-term effect of doxazozin, finasteride, and combination therapy on the clinical progression of benign prostatic hyperplasia // N Engl J Med. – 2003. – Vol. 18:239. – P. 2387-2398.
39. Jacobsen S. J., Jacobsen D. J., Girman C. J. Natural history of prostatism: risk factors for acute urinary retention. // J Urol. – 1997. – V. 158. – P. 481-487.
40. McConnell J. D., Bruskewitz R., Walsh P. The effect of finasteride on the risk of acute urinary retention and the need for surgical treatment among men with benign prostatic hyperplasia. Finasteride long-term efficacy and safety study group // N Engl J Med. 1998. V. 338. – P. 557-563.
41. Люлько О. В. Ускладнення відкритих і трансуретральних простатектомій, їх профілактика і лікування / О. В. Люлько, О. О. Люлько, С. І. Забашний // Урологія. – 2004. – Т. 8, № 1. – С. 8-19.
42. Бондаренко Ю. М. Функціональні ускладнення нижніх сечових шляхів та їх корекція при хірургічному лікуванні хворих на доброякісну гіперплазію передміхурової залози: автореф. дис… канд. мед наук: 14.01.06 / Ю. М. Бондаренко. – К., 2007. – 19 с.
43. Bedalov G. Prostatis in bening prostatic hyperplasia: a histological, bacteriological and clinical study / G. Bedalov, I. Vuckovic, S. Fridrih, M. Bruk, D. Pushkar, Z. Bartolin // Acta Med. Croat. – 1994. – Vol. 48. – P. 105-109.
44. Возіанов О. Ф. Десятирічний аналіз діяльності і перспективи розвитку урологічної служби України / О. Ф. Возіанов, С. П. Пасєчніков, Н. О. Сайдакова // Урологія. – 2006. – № 1. – C. 5-7.
45. Возианов А. Ф. Атлас-руководство по урологи в 3-х т / А. Ф. Возианов, А. В. Люлько. – Днепропетровск: «Днепр-VAL», 2001. – Т. 3. – 519 с.
46. Головко С. В. Ускладнення трансуретральної резекції доброякісної гіперплазії передміхурової залози: частота, профілактика, лікування (огляд літератури) / С. В. Головко, О. Ф. Савицький, А. А. Кобірніченко // Урологія. – 2010. – T.14, № 3 – С. 77-83.
47. Ухаль М. І. Алгоритм організаційних і профілактичних заходів ранніх і пізніх ускладнень при оперативному втручанні на передміхуровій залозі у хворих середнього та похилого віку / М. І. Ухаль, Д. А. Меленевський, А. С. Анчев // Урологія. – 2000. – T.4, №1. – С. 25-29.
48. Арбулиев М. Г. Профилактика гнойно-воспалительных осложнений после аденомэктомии / М. Г. Арбулиев, р. Ш. Задаев, З. Ш. Зайнулабидов // Мат-лы Х РоС. съезда урологов, 1–3октября, 2002 г., г. Москва. – М., 2002. – С. 62-65.
49. Возіанов О. Ф. Сучасні інструментальні методи лікування аденоми передміхурової залози / О. Ф. Возіанов, С. П. Пасєчніков, А. О. Андреєв // Журнал АМН України. – 1997. – T.3, №4. – С. 567-581.
50. Возіанов О. Ф. Зв’язок інфікованості збудниками захворювань, що передаються статевим шляхом, з виникненням ранніх післяопераційних ускладнень у хворих на доброякісну гіперплазію передміхурової залози / О. Ф. Возіанов, С. П. Пасєчніков, В. С. Грицай // Журнал АМН України. – 2009. – T.15, № 3. – С. 568-573.
51. Малышев А. В. Патогенетические механизмы инфекционно-воспалительных и тромбогеморрагических осложнений трансуретральной резекции простаты / А. В. Малышев, Ю. В. Васильев // Урология. – 2004. – № 2. – С. 54-58.
52. Roehrborn C. G. Standard surgical interventions: TUIP/TURP/OPSU// Textbook of Benign Prostatic Hyperplasia / C. G. Roehrborn, R. Kirby, J. D. McConnell, J. M Fitzpatrick [et al.]. – Oxford: ISIS Medical Media, 1996. – P. 341-379.
53. Rassweiler J. Complications of Transurethral Resection of the Prostate (TURP) – Incidence, Management, and Prevention / J. Rassweiler, D. Teber, R. Kuntz [et al.] // Eur Urol. – 2006. – V. 50. – P. 869-880.
54. Дзюрак В. С., Сапсай В. И., Сапсай А. В., Бойко А. И. Хронический простатит. – К.: Ходак, 2003. – 123 с.
55. Горбатый Н. А. Роль цитокинов как прогностических маркеров при хроническом простатите / Н. А. Горбатый // Урологія. – 2010. – №. С. 87-94.
56. Горпинченко И. И. Современный взгляд на лечение хронического простатита// Медична газета «Здоров’я України». – 2003. – № 64.
57. Naber K. G., Weidner W. Chronic prostatitis: an infectious disease? // J Antimicrobial Chemother. – 2000. – V. 46. – P. 157-61.
58. Palapattu G. S., Sutcliffe S., Bastain P. J., Platz E. A. Prostate carcinogenesis and inflammation: emerging insights // Carcinogenesis. – 2004. – Vol. 26. – P. 1170-81.
59. Sugar L. M. Inflammation and prostate cancer // Can J Urol. – 2006. – Vol. 13 (Suppl 1). – P. 46-7.
60. Coffey D. S. Similarities of prostate and breast cancer: evolution, diet and estrogens // Urology. – 2001. – Vol. 57 (Suppl. 1). – P. 31-38.
61. Di Silverio F., Bosman C., Salvatory M. et al. Combination therapy with refocoxib and finasteride in the treatment of men with lower urinary tract symptoms (LUTS) and benign prostatic hyperplasia (BPH) // Eur Urol 2005;47:72-9.
62. Дранник Г. Н. Клиническая иммунология и аллергология. – М.:Мед. информ. агентство, 2003. – С. 82-91.
63. Камалов А. А. Современные взгляды на проблему хронического простатита /А. А. Камалов, С. Д. Дорофеев // РМЖ. – 2003. – Т. 11. – № 4. – С. 31-33.
64. Драннік Г. М. Продукція прозапальних цитокінів в еякуляті у хворих на хронічний абактеріальний простатит / Г. М. Драннік, І. І. Горпинченко, Т. В. Порошина, Н. А. Калініна // Урологія. – 2010. – Т. 14, № 2. – С. 38-42.
65. Маянский А. Н. Цитокины и медиаторные функции уроэпителия в воспалительных реакциях мочевыводящей системы / А. Н. Маянский // Цитокины и воспаление. – 2003. – № 3. – С. 15-18.
66. Голубчиков В. А // Урология. 2011. – № 1. – С. 21-25.
67. Возіанов О. Ф. Вплив інфікованості збудниками різного таксономічного походження на виникнення ранніх післяопераційних ускладнень у хворих на доброякісну гіперплазію передміхурової залози / О. Ф. Возіанов, С. П. Пасєчніков, М. В. Мітченко, В. С. Грицай // Урологія. – 2010. – Т. 14. – С. 76-79.
68. Vozianov O. F. Influence of chronic inflammatory process of prostate and urethra on clinical course of benign prostatic hyperplasia / O. F. Vozianov, S. P. Pasiechnikov, V. S. Grytsai // 24th Annual Congress of the European Association of Urology: Abstract book (Stockholm, 17-21 March 2009) // Eur. Urol. Suppl. – 2009. – Vol. 8, № 4. – P. 208.
69. Возіанов О. Ф. Зв’язок інфікованості збудниками захворювань, що передаються статевим шляхом, з виникненням ранніх післяопераційних ускладнень у хворих на доброякісну гіперплазію передміхурової залози / О. Ф. Возіанов, С. П. Пасєчніков, В. С. Грицай // Журнал АМН України. – 2009. – № 3. – С. 568-573.
70. Шестаков С. Г., Конопля А. И., Серегин С. П. Изучение иммунного статуса у больных доброкачественной гиперплазией предстательной железы до и после аденомэктомии // Курский научно-практ. вестник «Человек и его здоровье». – 2001. – № 2 (8). – С. 58-62.
71. Nickel J. C. Prostatic inflammation in benign prostatic hyperplasia – the third component? // Can J Urol. – 1994. – Vol. 1 (1). – P. 1-4.
72. Nickel JC, Roehrborn CG. Optimizing the management of prostate diseases: prostatitis and benign prostatic hyperplasia // BJU Int 2008; 101 (suppl): 1-30.
73. Robert G., Descazeaud A., Allory Y. et al. Should we investigate prostatic inflammation for the management of benign prostatic hyperplasia? // Eur Urol 2009; Vol. 8, Is. 13: 879-886.
74. Пасечников С. П. Место ингибиторов 5α-редуктазы в лечении доброкачественной гиперплазии предстательной железы. // Урологія. – 2010. – № 4. – С. 31-36.
75. Mostofi F. K., Sesterhenn I. A. Sobin L. H. Histological typing of tumors. No. 22. In: International histological classification of tumors. Geneva (Switzerland): World Health Organisation, 1980.
76. Helpap B. Diagnostische maßnahmen zur Terapienplanung des Prostatakarzinoms // Urologe (B). – 2002. – V. 42. – S. 121-127.
77. Молчанов Р. Н. Цитогистологическая диагностика опухолей мочевого пузыря и предстательной железы. / р. Н. Молчанов, К. Е. Меналиев // Дніпропетровськ. «Пороги», 2008. – 196 с.
78. De Marzo A. M. Pathological and molecular aspects of prostate cancer / A. M. De Marzo, W. G. Nelson, W. B. Isaacs et al. // Lancet. – 2003. – V. 361. – P. 955-964.
79. Thomas D., Kruslin B., Rogatsch H. et al. Different types of atrophy in the prostate with and without adenocarcinoma // Eur Urol 2007; 51: 98-104.
80. Возіанов О. Ф. Особливості ранніх стадій канцерогенезу у передміхуровій залозі після аварії на ЧАЕС./ О. Ф. Возіанов, А. М. Романенко, А. О. Чекалова, Піркко Харконен// Урологія. – 2010. № … – С. 5-9.
81. De Marzo A. M., Nakai Yasutomo, Nelson W. G. Inflammation, atrophy, and prostate carcinogenesis // Urol Oncol. – 2007. – V. 25. – P. 398-400.
82. Чекалова А. О./ А. О. Чекалова, В. М. Благодаров, А. М. Романенко, Піркко Харконен. Хронічний атиповий проліферативний простатит, що розвивається під впливом довгострокової дії малих доз іонізуючого опромінення після аварії на ЧАЕС // Патологія. – 2010. – Т. 7, № 2. – С. 59-62.
83. Zynger D. L., Ximing Yang. High-grade prostatic intraepithelial neoplasia of the prostate: the precursor lesion of рrostate cancer // Int J Clin Exp Pathol. – 2009. – Vol. 2. – P. 327-338.
84. Davidson D., Bostwick D. G., Qian J., Wollan P. C., Oesterling J. E. et al. Prostatic intraepithelial neoplasia is a risk factor for adenocarcinoma: Predictive accuracy in needle biopsies // J Urol 1995; 154:1295-1299.
85. Романенко А. М. 2002
86. Epstein J. I., Potter S. R. The pathological interpretation and significance of prostate needle biopsy findings: implications and current controversies.// J Urol. – 2001. – V. 166. – P. 402-410.
87. Bostwick D. G., Amin M. B., Dundore P., Marsh W., Schultz D. S. Architectural patterns of high grade prostatic intraepithelial neoplasia // Hum Pathol. – 1993. – V. 24. – P. 298-310.
88. Iczkowski K. A., Qiu J., Qian J., Somerville M. C., Rittmaster R. S., Andriole G. L., Bostwick D. G. The dual 5-alpha-reductase inhibitor dutasteride induces atrophic changes and decreases relative cancer volume in human prostate // Urology. – 2005. – V. 65. – P. 66-82.
89. Chan T. Y, Epstein J. I..Follow-up of atypical prostate needle biopsies suspicious for cancer // Urology. – 1999. – Vol. 53 (2). – р. 351-355.
90. Epstein J. I., Herawi M. Prostate needle biopsies containing prostatic intraepithelial neoplasia or atypical foci suspicious for carcinoma: implications for patient care // J Urol 2006;175:820-834.
91. Park S., Meng M. V., Elkin E. P., Speight J. L., DuChane J, Carroll P. R. Androgen deprivation use with external beam radiation for prostate cancer: results from CaPSURE.// J Urol. – 2005. – V. 174 (5). – р. 1802-1807.
92. Tomas D, Kruslin B, Rogatsch H, Schaefer G, Belicza M, Mikuz G. Different types of atrophy in prostate with and without adenocarcinoma // Eur Urol 2007;51:98-104.
93. Sciarra A., Di Silverio F., Salciccia S., et. al. Inflammation and Chronic Prostatic Diseases: Evidence for a Link? / Eur Urol. – 2007. – V. 52 (4). – р. 964-972.
94. De Marzo A, Platz EA, Sutcliffe S, et al. Inflammation in prostate carcinogenesis // Nat Rev 2007;7:256-269.
95. De Marzo AM, Marchi VL, Epstein JI, Nelson WG. Proliferative inflammatory atrophy of the prostate // Am J Pathol 1999;155:1985-92.
96. Sciarra A., Mariotti G., Salciccia S., Autran Gomez A. M., Monti S., Gentile V., Di Silverio F.. Prostate growth and inflammation / J Ster Bioch Mol Biol. – 2008. – V. 108. – р. 254-260.
97. Shah R, Mucci NR, Amin A, Macoska JA, Rubin MA. Postatrophic hyperplasia of the prostatic gland: neoplastic precursor or innocent bystander? // Am J Pathol 2001;158:1767-73.
98. Yildiz-Sezer S, Verdorfer I, Schafer G, et al. Assessment of aberrations of chromosome 8 in prostatic atrophy // BJU Int 2006;98:184-8.
99. Crawford E. D., Wilson S. S., Roehrborn C. G. et. al. (for MTOPS study group). Baseline factors as predictors of clinical progression of benign prostatic hyperplasia in men untreated with placebo./ J Urol. – 2006. – V. 175. – P. 1422-1427.
100. Roehrborn C. G. Definition of at-risk patients: baseline variables // BJU. – 2006. – V. 97 (suppl. 2). – P. 7-11.
101. MTOPS Research Group. The long-term effect of doxazosin, finasteride, and combination theraphy on the clinical progression of benign prostatic hyperplasia // N Engl J Med 2003;349:2387-98.
102. Kramer G, Mitteregger D, Marberger M. Is benign prostatic hyperplasia (BPH) an immune inflammatory disease? // Eur Urol 2007;51:1202-16.
103. Di Silverio F, Gentile V, De Matteis A. et al. Distribution of inflammation, pre-malignant lesions, incidental carcinoma in histologically confirmed benign prostatic hyperplasia: a retrospective analysis // Eur Urol 2003; 43:164-175.
104. Irani J, Levillain P, Goujon JM, Bon D, Dore B, Aubert J. Inflammation in benign prostatic hyperplasia: correlation with prostate specific antigen value // J Urol 1997;157:1301-3.
105. Nelson W. G., De Marzo A. M., Isaacs W. B. Prostate cancer // N Engl J Med 2003;349:366-381.
106. Elkahwaji JE, Zhong W, Bushman W. Chronic bacterial infection and inflammation incite reactive hyperplasia in a mouse model of chronic prostatitis // Prostate 2007;67 (1):14-21.
107. Гурженко Ю. Н. Современный взгляд на проблему синдрома хронической тазовой боли /Ю. Н. Гурженко// Здоровье мужчины. – 2005. – № 2. – С. 118-125.
108. Montironi R.. 2005 Update on Pathology of Prostate Biopsies with Cancer. /R. Montironi, Remigio Vela-Navarrete, Antonio Lopez-Beltran, Roberta Mazzucchelli, Aldo Bono // Eur Urology. – 2006. – V. 49. – P. 441-447.
109. Alcazar A. Is there evidence of a relationship between benign prostatic hyperplasia and prostate cancer? Findings of literature review / Alcazar Antonio, Hammerer Peter, Tubaro Andrea et al. // Eur Urol 2009. – Vol. 55 (4). – P. 864-875.
110. Возіанов О. Ф. Особливості ранніх стадій хронічного запального процесу у передміхуровій залозі після аварії на ЧАЕС / О. Ф. Возіанов, А. М. Романенко, А. О. Чекалова, Піркко Харконен // Урологія. – 2010. – Т. 14. – С. 21.
Возбудители инфекций, передающихся половым путем,
как фактор хронического простатита у больных ДГПЖ
С. П. Пасечников, В. С. Грицай, С. В. Нашеда, А. С. Глебов
Статья посвящена актуальной на сегодняшний день теме изучения особенностей течения доброкачественной гиперплазии предстательной железы (ДГПЖ), которая является одним из самых распространенных заболеваний среди мужчин старшего возраста.
Согласно результатам исследований, было установлено, что среди больных ДГПЖ, требующих планового хирургического лечения, степень инфицированности возбудителями инфекций, передающихся половым путем (ИППП), составила 53,5 %. При этом в спектре выявленных возбудителей доминировали трихомонады (30,4 %) и моликуты (54,4 %). Также было определено, что ткань предстательной железы больных ДГПЖ преимущественно инфицирована Trichomonas vaginalis (13,9 % случаев) и моликутами (12,9 % случаев). В генитальных экскретах ДНК моликутов были выявлены в 34,6 %, а Trichomonas vaginalis – в 13,9 % случаев. У 92,6 % инфицированных больных ДГПЖ отмечалось расхождение результатов исследования генитальных экскретов и ткани предстательной железы, у 20,4 % пациентов возбудители ИППП отсутствовали в генитальных экскретах, а у 53,7 % – в удаленной ткани предстательной железы. Было установлено, что у больных ДГПЖ в моче, взятой после массажа предстательной железы, оказывалась условно-патогенная флора в 37,6 %, в удаленной ткани предстательной железы – в 8,9 % случаев.
Ключевые слова: доброкачественная гиперплазия предстательной железы, хронический простатит, инфекции, передающиеся половым путем.]
Sexually transmitted infections as factors of chronic prostatitis among patients with BPH
S.P. Pasiechnikov, V.S. Gritsay, S.V. Nasheda, A.S. Glebov
The article is devoted to the actual topic of study the peculiarities of benign prostatic hyperplasia (BPH), which is one of the most common diseases among older males.
According to studies, it was found that among patients with BPH requiring elective surgical treatment, the degree of infection of pathogens of STD was 53,5 %. At the same time, dominant in the spectrum of pathogens were identified Trichomonas (30,4 %) and molikutes (54,4 %). It was also determined that the prostate tissue of BPH patients infected advantageously Trichomonas vaginalis (13,9 % of cases) and molikutes (12.9 % cases). The genital excreta molikutes DNA were detected in 34,6 % and Trichomonas vaginalis – in 13,9 % of cases. In 92,6 % of infected patients with BPH noted the divergence of research results genital excreta and tissues of the prostate, in 20,4 % of patients were absent STD pathogens in genital excreta, and 53,7 % – in the removed prostate tissue. It has been found that patients with BPH in urine taken after prostatic massage, provided opportunistic flora in 37,6 %, in the removed prostate tissue – 8,9 %.
Keywords: benign prostatic hyperplasia, chronic prostatitis, sexually transmissed infection.
/thumbs/widget_MAZM_2015_04_dba393742d2ca831758530b257a4e887.jpg)
/thumbs/widget_MAZM_2015_03_06d4f4bca02fcf9e79e02df489f93d8a.jpg)
/thumbs/widget_MAZM_cover.jpg)
/thumbs/widget_mazm_1_2015_s_57a667e62cf4d43424cea606553ac665.jpg)
