1. Пассивное курение связано с потерей слуха

2. Аспекти діагностики та лікування малих ниркових новоутворень

   Банира О.Б., Строй О.О., Шуляк О.В.

3. Биохимический рецидив после куративной терапии рака предстательной железы

   Переверзев А.С.

4. Роль антиспермальних антитіл у патогенезі імунозалежного чоловічого непліддя

   Гаврилюк А.М., Наконечний А.Й.

5. Інфекції сечової системи в дітей

   Іванов Д.Д., Кушніренко С.В.

6. Курение или здоровье – выбор за мужчиной

7. Женский мозг — мужской мозг

8. Инновационные аспекты технологий в урологии

9. Туберкульоз нирки

   Пасєчніков С.П., Мітченко М.В., Нашеда С.В.

10. Вторинна специфічна профілактика каменеутворення

11. Малоінвазивні технології в урології

12. Лікування гострої затримки сечі, обумовленої доброякісною гіперплазією передміхурової залози

    Пасєчніков С.П., Клименко Я.М.

13. Роль збудників ІПСШ у розвитку ускладнень хірургічного лікування хворих на доброякісну гіперплазію передміхурової залози

    Пасєчніков С.П., Глєбов А.С.

 

Вплив інфекційно-запальних змін у тканині передміхурової залози на перебіг ДГПЗ

Етіологія інфекційного ураження передміхурової залози

 

На сьогоднішній день з найвищою вірогідністю послабити або усунути існуючі симптоми, що розвинулися внаслідок інфравезикальної обструкції на фоні доброякісної гіперплазії передміхурової залози (ДГПЗ), можна при виконанні хірургічних втручань на передміхуровій залозі. У сучасній світовій урології постійно розробляється, удосконалюється та використовується ціла низка різноманітних інвазивних методів лікування інфравезикальної обструкції на фоні ДГПЗ. До них відносяться: уретральні стенти (тимчасові та постійні) різних модифікацій; балонна дилатація простатичного відділу уретри; термотерапія та гіпертермія; методи терапії за допомогою лазерів, кріодеструкція, вапоризація, вапорезекція, інцизія передміхурової залози. Найбільшого розповсюдження набули черезміхурова простатектомія та трансуретральна резекція передміхурової залози (ТУРП). Тільки в 2010 р. в Україні виконано майже 19 тис. операцій на передміхуровій залозі, при цьому понад 60% з них – відкриті простатектомії й близько 30% – ТУРП.

Різні види хірургічного лікування ДГПЗ супроводжуються досить високим операційним ризиком. Цей ризик пов’язаний із наявністю у пацієнтів похилого віку супутньої патології з боку шлунково-кишкового тракту, дихальної, серцево-судинної, ендокринної систем та запального процесу в передміхуровій залозі. Інтра- та післяопераційні ускладнення спостерігаються у 12,5-26,7% хворих, яким проведено хірургічне лікування ДГПЗ. Найбільш частими ранніми післяопераційними ускладненнями при оперативних втручаннях на передміхуровій залозі є розвиток запальних процесів у сечостатевих органах (гострий пієлонефрит, орхоепідидиміт, уретрит, нагноєння післяопераційної рани), виникнення кровотечі з ложа передміхурової залози, гемотампонада сечового міхура та тромбоемболічні порушення. До пізніх післяопераційних ускладнень відносять стриктуру заднього відділу уретри, рубцеве звуження шийки сечового міхура, нетримання сечі, сечову норицю, що довго не загоюється, пізні кровотечі з ложа передміхурової залози.

Кровотеча з ложа передміхурової залози розвивається у 0,7-10,0% хворих, гнійно-запальні ускладнення – у 10,3% пацієнтів, які перенесли простатектомію. Крім того, післяопераційний період іноді ускладнюється шлунково-кишковою кровотечею (0,3%), гострою серцево-судинною недостатністю (4,0%), інфарктом міокарда (0,3%), емболією легеневої артерії (0,2-3,0%), інсультом (0,2%), тромбофлебітом вен нижніх кінцівок (0,7%).

За результатами проведених досліджень В.О. Пирогова та співавт. (2006), у віддалений післяопераційний період найбільш частою причиною виникнення дизурії були інфекційно-запальні ускладнення, що становили при черезміхуровій простатектомії 22,9% та при ТУРП – 3,22%. Післяопераційне нетримання сечі після простатектомії спостерігалося у 1,63% випадків, після ТУРП – у 3,22%.

А.Г. Мартов та співавт. (2006) вважають, що найбільш серйозним раннім післяопераційним ускладненням є кровотеча з ложа передміхурової залози, частота якої становить 8,3%. Її виникнення у хворих після проведення ТУРП автори пояснюють відходженням струпа коагульованої тканини та активацією місцевого фібринолізу. Інфекційно-запальні ускладнення після здійснення оперативного втручання в цій роботі асоціюють з наявністю інфекції сечових шляхів та їх інфікуванням госпітальною мікрофлорою.

А.В. Малишев та співавт. (2004) виділяють три групи чинників, які беруть участь в патогенезі ускладнень оперативного втручання з приводу ДГПЗ. До першої групи відносять хронічний запальний процес в органах сечостатевої системи; до другої – порушення в системі гемостазу, що погіршує мікроциркуляцію та поглиблює запалення; до третьої – зниження протеолітичної активності сечі в результаті порушення функції нирок.

У численних працях підкреслюється, що виникнення кровотечі з ложа передміхурової залози пов’язане з інфекцією сечостатевої системи, яка стимулює місцевий фібриноліз за рахунок ферментів бактеріальної природи – стрептокіназ та стафілокіназ, активуючих профібринолізин. Внаслідок операційної травми збільшується виділення з передміхурової залози активатора тромбопластину, який посилює фібриноліз. Перебіг цього процесу повільний і проявляється за наявності інфекції. Ексудація плазмових білків і в першу чергу фібрину за умов мікробної контамінації може сприяти формуванню фібринозно-гнійних нашарувань у ложі видаленої тканини передміхурової залози та сечового міхура. Доведено, що ці щільні інфіковані продукти в осередку запалення є живильним середовищем для мікроорганізмів. Вони висококонтаміновані, оскільки антибактеріальні препарати практично не проникають усередину цих субстанцій і, безсумнівно, виступають джерелом перманентного реінфікування.

Згідно з даними метааналізу, який узагальнює результати хірургічного лікування понад 20 тис. хворих на ДГПЗ, частота повторних операцій унаслідок кровотечі з ложа передміхурової залози становить від 1,2% при черезміхуровій простатектомії та 1,7% при позадулонній простатектомії до 2,2% при ТУРП.

Незважаючи на вдосконалення техніки простатектомії, післяопераційна сечова інфекція залишається серйозною проблемою. Частота бактеріурії після проведення черезміхурової простатектомії перевищує 20%. Інфекційно-запальні ускладнення в післяопераційному періоді проявляються у вигляді гострого (або загострення хронічного) пієлонефриту (6,2%), епідидимоорхіту (0,6-13,0%), уретриту. Нагноєння післяопераційної рани спостерігається в 3-7% випадків. Виникнення гнійно-запального процесу в різних відділах сечостатевої системи після простатектомії нерідко пов’язане з наявністю хронічної сечової інфекції, що підвищує ризик розвитку уросепсису (1,0%), найбільш загрозливим проявом якого є інфекційно-токсичний шок.

Частота післяопераційної інфекції сечових шляхів становить від 2,6% при позадулонній простатектомії до 13,4% при черезміхуровій простатектомії та 15,5% при ТУРП; частота епідидимітів – від 1,1% при ТУРП до 2,5% при позадулонній та 3,6% при черезміхуровій простатектомії. Ранова інфекція спостерігається менш ніж у 5% випадків після відкритої простатектомії та обмежується лише підшкірно-жировою клітковиною.

Н.Ф. Сергієнко та співавт. зазначають, що виникнення гнійно-запального процесу в різних відділах сечостатевої системи після простатектомії нерідко буває пов’язане з наявністю хронічної сечової інфекції та зустрічається у 5-40% випадків.

Не виключено, що наявність хронічної урогенітальної інфекції може впливати на характер перебігу захворювання і загрожувати розвитком цілого ряду ускладнень у післяопераційному періоді лікування ДГПЗ. Низка авторів пов’язує виникнення інфекційно-запальних і гнійно-септичних ускладнень після простатектомії з наявністю інфекції, що викликана умовно-патогенними мікроорганізмами.

За результатами бактеріологічного дослідження, у 90-92% хворих причиною інфікування сечових шляхів є ентеробактерії, з них у 80% осіб – кишкова паличка. Відповідно до даних дослідження, проведеного Є.О. Стаховським та співавт., після ТУРП у 52 (68,4%) із 76 хворих виявлені наступні мікроорганізми, які інфікували сечові шляхи: Escherichia coli – 28,9%, протей – 12,4%, Klebsiella – 9,3%, псевдомонади – 6,2%, ентеробактер – 4,1%, стафілококи – 18,5%, ентерококи – 20,6%.

О.І. Братчиков та співавт. вивчали характер післяопераційних ускладнень у 507 хворих на ДГПЗ. У 47,3% пацієнтів виявили хронічний пієлонефрит. Найчастіше гнійно-запальні ускладнення спостерігалися після ТУРП – у 58,8% хворих, після черезміхурової простатектомії – у 35,8% і після позадулонної простатектомії – у 19,7%. Високий рівень вказаних ускладнень змушує лікаря вдаватися до застосування високовартісної антибактеріальної терапії, що в результаті дає можливість зменшити кількість зазначених ускладнень у 2,4 разу.

Вплив інфекційно-запальних змін у тканині передміхурової залози на перебіг ДГПЗ В начало статьи

Cучасні літературні джерела вказують на дуже високу частоту поєднання ДГПЗ із хронічним простатитом. Тривалий час існувала думка, що хронічний простатит і ДГПЗ не можуть розвиватися одночасно або співіснувати. Однак достовірно встановлено, що таке сполучення цілком можливе й зустрічається у значної кількості хворих.

R. Rosen et al. опублікували результати великомасштабного, багатонаціонального опитування, проведеного в США і шести європейських країнах 2003 р. з метою системного дослідження симптоматики хронічного простатиту. Про помірно виражені симптоми повідомив 31% респондентів. Автори визначали зміни поширеності симптоматики хронічного простатиту згідно з віком опитуваних. Так, у віковій групі від 50 до 59 років про симптоми хронічного простатиту повідомили 22% чоловіків, у групі від 70 до 80 років – 45,3%.

За даними ряду авторів, частота хронічного простатиту при ДГПЗ за результатами вивчення інтраопераційно видаленої тканини передміхурової залози становить від 70 до 98%. З віком спостерігається чітка тенденція до збільшення кількості хворих на ДГПЗ із супутнім хронічним простатитом. Запальні зміни в передміхуровій залозі поглиблюють іритативну і обструктивну симптоматику гіперплазії простати. У передміхуровій залозі відбуваються суттєво різні процеси як за своїми якісними особливостями, так і за клінічними проявами. Проте між такими процесами, як гіперплазія і запалення передміхурової залози, не завжди вдається визначити чітку межу.

Так, за даними В.Д. Байло та співавт. (1998), хронічний простатит поєднується з ДГПЗ у 76,3% випадків. При цьому клінічна картина ДГПЗ є надзвичайно різноманітною, періоди латентного безсимптомного перебігу змінюються вираженими дизуричними явищами, гострою затримкою сечі, макро- і мікрогематурією та різким погіршанням стану хворого. Дослідники стверджують, що лікування хронічного простатиту при підготовці пацієнта до оперативного втручання сприяє покращанню перебігу післяопераційного періоду, зниженню відсотка ускладнень і поліпшенню прогнозу захворювання.

А.Л. Шабад та співавт. (1982) порівнювали передопераційні клінічні та лабораторні показники у 92 хворих на ДГПЗ із супутнім хронічним простатитом. Збільшення кількості лейкоцитів і білка в сечі виявлено у 35 пацієнтів, бактеріурію – у 31. У цих хворих спостерігалась більш виражена дизурія, а в анамнезі – періодичне покращення та погіршення сечовипускання. Учені дійшли висновку, що терапія повинна починатися з ліквідації запального процесу в передміхуровій залозі з подальшим індивідуальним визначенням тактики лікування ДГПЗ.

В.П. Стусь провів дослідження (1997) за участю 185 чоловіків віком від 46 до 59 років з діагнозами «хронічний простатит» та «доброякісна гіперплазія передміхурової залози». Усім хворим у передопераційному періоді призначали адекватну протизапальну та антибактеріальну терапію в комбінації з імуномодуляторами, вітамінами, лазеро- і магнітотерапією. У 48,1% випадків після проведеного лікування стан пацієнтів значно покращився, зникли ноктурія і дизурія, що дало можливість надалі вести хворих на ДГПЗ консервативно з призначенням препарату проскар.

G. Bedаlov et al. (1994) опублікували показники захворюваності простатитом у пацієнтів із ДГПЗ. Дослідники зробили висновок, що найбільша кількість ускладнень і найдовша тривалість післяопераційного періоду реєструються у хворих на простатит, викликаний грамнегативними мікроорганізмами. Простатит був виявлений у 90,3% включених у дослідження чоловіків із ДГПЗ. У зразках тканини передміхурової залози, отриманих при ТУРП, грампозитивні мікроорганізми були виявлені у 32,8% біоптатів, Staphylococcus epidermidis – у 26,6%. Грамнегативні мікроорганізми і гриби діагностовано в 30,8 та 2,9% випадків відповідно. У 27,9% зразків, отриманих від пацієнтів із ДГПЗ, не вдалося виявити мікроорганізми, хоча патогістологічне дослідження продемонструвало наявність ознак простатиту.

J. Nickel et al. (1999) при дослідженні тканини передміхурової залози у всіх 80 хворих на ДГПЗ, яким була проведена трансуретральна резекція, виявили ознаки запального процесу. При бактеріологічному дослідженні у 44% випадків спостерігався ріст бактеріальної флори. У 67% пацієнтів до оперативного втручання виконували катетеризацію сечового міхура. Дослідники не виявили відмінностей між ступенем запального процесу і наявністю або відсутністю в посівах патогенної та/або сапрофітної флори, виконанням катетеризації та об'ємом гіперплазованої передміхурової залози.

Група японських учених під керівництвом Taoka Rikiya (2004) опублікувала результати власних досліджень, присвячених вивченню ступеня інфекційно-запального процесу в аденоматозній тканині простати. Ними було проведено імуногістохімічне дослідження гіперплазованої тканини передміхурової залози у 25 пацієнтів із ДГПЗ другої стадії (виконана трансуретральна резекція) та у 6 хворих на рак сечового міхура і ДГПЗ першої стадії (виконана цистопростатектомія). При вивченні фрагментів гіперплазованої тканини у хворих на ДГПЗ другої стадії було виявлено велику кількість макрофагів і T-лімфоцитів (зокрема CD45 і CD68) у залозистому фрагменті передміхурової залози, в той час як B-лімфоцити зустрічалися рідше. У пацієнтів з доклінічним перебігом ДГПЗ (хворі, які перенесли цистопростатектомію) ступінь запальних змін у тканині гіперплазованої простати був значно нижчим. У 20% осіб із ДГПЗ другої стадії ступінь запальних змін у 2,5 разу вищий, ніж у середньому по групі. На підставі одержаних результатів автори зробили висновок про те, що запальні зміни у гіперплазованій тканині простати призводять до руйнування ацинусів і супроводжуються заміною залозистого епітелію фібромускулярною тканиною, яка порушує стромально-епітеліальне співвідношення, що має принципове значення у розвитку ДГПЗ.

Більш детально патофізіологічні аспекти хронічного простатиту при ДГПЗ розкрив J.C. Nickel (2006), який описав статичний і динамічний компоненти захворювання. На думку автора, динамічний компонент зумовлений іннервацією гладких м’язів шийки сечового міхура та передміхурової залози, яка здійснюється трьома підтипами α-адренорецепторів: α1А, α1В і α1D. Наявність інфекційно-запального процесу викликає дисонанс у роботі рецепторів, що проявляється в порушенні якості сечовипускання і призводить до прогресування захворювання. Статичний компонент здійснюється місцевою гормональною регуляцією, перш за все шляхом перетворення тестостерону в дигідротестостерон. Унаслідок заміни залозистого епітелію фібромускулярною тканиною (за наявності інфекційно-запального процесу) підвищується навантаження на решту клітин, що призводить до їх збільшення та проявляється ростом простати.

Хронічний простатит поєднується з ДГПЗ у більшості пацієнтів, підвищення його активності призводить до погіршення мікроциркуляції в передміхуровій залозі та розвитку ранніх післяопераційних ускладнень. Отримані результати свідчать про необхідність повноцінного передопераційного обстеження хворих на ДГПЗ, спрямованого на своєчасне виявлення хронічного простатиту й об’єктивну оцінку його активності з метою проведення в передопераційному періоді необхідних профілактичних заходів.

Етіологія інфекційного ураження передміхурової залози В начало статьи

Останні досягнення бактеріології, що включають застосування спеціальних культуральних середовищ і реагентів, електронної мікроскопії, а також ампліфікацію мікробних нуклеотидних послідовностей у тканинах і біологічних рідинах, в т.ч. метод полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР), свідчать про те, що в розвитку хронічного простатиту можуть брати участь численні раніше не визначені мікроорганізми.

Серед умовно-патогенних мікроорганізмів, що викликають простатит, домінує Е. coli. Крім того, у пацієнтів із гострим і хронічним бактеріальним простатитом виділяються такі представники сімейства Enterobacteriaceae, як Klebsiella, Enterobacter, Proteus, Serratia, а також Рsеudomonas та інші менш розповсюджені грамнегативні бактерії. Облігатні анаероби рідко спричиняють простатит. Роль грампозитивних бактерій, особливо коків як етіологічних агентів простатиту, залишається неясною. У зразках, отриманих при сегментарному культуральному дослідженні, в т.ч. у секреті передміхурової залози, одержаному після масажу, були виявлені коагулазонегативні і коринебактерії. У зв’язку з цим висловлено припущення про етіологічну роль даних мікроорганізмів у виникненні хронічного абактеріального простатиту (ХАП).

Присутність мікроорганізмів у зразках тканини й секреті передміхурової залози, у яких раніше ріст бактерій не був визначений при традиційному клінічному мікробіологічному дослідженні, була продемонстрована за допомогою наступних методів: визначення в тканині простати послідовностей бактеріальних генів, що кодують рРНК 16S і стійкість до тетрацикліну (tetM-tеtO-tetS); культурального дослідження, результати якого свідчать, що в пацієнтів із ХАП найчастіше вдається виділити коагулазонегативні стафілококи; виявлення плеоморфних коринебактерій при мікроскопії секрету передміхурової залози і виділення цих важкокультивованих мікроорганізмів із секрету.

Останніми десятиліттями інфекційний агент, що викликає запалення при хронічному простатиті, змінився. Якщо раніше у пацієнтів із цим захворюванням виділяли головним чином бактеріальну флору, то сьогодні одним з основних збудників є внутрішньоклітинні мікроорганізми (уреаплазми, хламідії, мікоплазми).

При проведенні великого дослідження за участю 597 пацієнтів із простатитом майже третині з них був встановлений діагноз «хронічний абактеріальний простатит», що свідчить про його значну поширеність. Згідно з останніми літературними даними, ХАП може мати інфекційну природу. Як можливі етіологічні агенти патології можуть виступати Trichomonas vaginalis, Chlamydia trachomatis, генітальні мікоплазми, стафілококи, коринебактерії і генітальні віруси.

У дослідження, проведене W.C. Moon et al., було включено 247 чоловіків з установленим діагнозом ХАП і 85 – без ознак запалення сечових шляхів. Усі зразки (сеча до і після масажу простати та/або секрет простати чи еякулят) були проаналізовані за допомогою ПЛР рРНК 16S з універсальним праймером (загальним для всіх видів бактерій), праймером, специфічним для Е. coli, Corynebacterium, а також для збудників інфекцій, що передаються статевим шляхом (ІПСШ), – Neisseria gonorrhea, C. trachomatis, Ureaplasma urealiticum і Mycoplasma genitalium. У чоловіків із ХАП ПЛР для універсального рРНК 16S виявилася позитивною в 53% випадків і була підтверджена наявністю Е. coli – в 15,4%, Corynebacterium – в 7,3%, C. trachomatis – в 5,7%, M. genitalium – в 4,5%, U. urealiticum – в 2,8%, N. gonorrhea – в 2,0% і сполучення Е. coli і мікроорганізмів, які викликають ІПСШ, – у 5,4% осіб. У зразках пацієнтів контрольної групи ПЛР для універсального рРНК 16S виявилася позитивною в 37,6% випадків, для захворювання, викликаного Е. coli, – в 1,2% і для збудників ІПСШ – у 2,4% пацієнтів. ХАП може бути прямо або непрямо пов’язаний з ІПСШ. Автори вважають, що ПЛР для рРНК 16S сама по собі може обмежити цінність бактеріального дослідження хронічного простатиту.

У дослідження J.N. Krieger et al. було включено 135 чоловіків із ХАП, що безуспішно проходили повторні курси антибактеріальної терапії. У цих пацієнтів не було встановлено структурних або функціональних аномалій нижніх відділів урогенітального тракту, бактеріального простатиту й уретриту, а при культуральному дослідженні з уретри – патогенних мікроорганізмів. Методом ПЛР у зразках, отриманих від 10 (8%) пацієнтів, були ідентифіковані M. genitalium, C. trachomatis або Т. vaginalis. Крім того, при використанні методу ПЛР у 25 й 77% пацієнтів відповідно були виявлені гени, що кодують tetM-tetO-tetS і рРНК 16S. При цьому гени tetM-tetO-tetS були присутні лише в частині зразків, що містили гени рРНК 16S. Наявність у біоптатах передміхурової залози генів рРНК 16S корелювала з присутністю в секреті передміхурової залози щонайменше 1000 лейкоцитів/мл (р < 0,001). Секвенування й клонування нуклеотидних послідовностей дало змогу знайти в зразках, отриманих від окремих пацієнтів, рРНК 16S різних видів бактерій. Так, при секвенуванні 29 проклонованих продуктів ампліфікації були виявлені рРНК 16S бактерій, що не входять до складу мікрофлори шкіри й шлунково-кишкового тракту. Також дослідники порівняли біоптати передміхурової залози хворих на ХАП з біоптатами пацієнтів, які перенесли радикальну простатектомію з приводу раку передміхурової залози. ПЛР для рРНК 16S була позитивною у 21 (18%) із 117 хворих на рак передміхурової залози і в 79 (47%) із 170 – на хронічний простатит. Отже, у пацієнтів із ХАП ДНК патогенних мікроорганізмів виявляється набагато частіше, ніж у хворих на рак передміхурової залози.

Таким чином, отримані результати показують, що в тканині передміхурової залози присутні бактерії, які не визначаються при традиційному мікробіологічному культивуванні. Ці молекулярні дослідження мають особливе значення, оскільки зразки тканини передміхурової залози були отримані від чоловіків, яким не вдалося поставити діагноз при використанні звичайних клінічних і мікробіологічних методів. На відміну від більшості ранніх праць із дослідження були виключені пацієнти з бактеріурією, бактеріальним простатитом й уретритом або ті хворі, у яких при культивуванні зразків з уретри виявляли урогенітальні патогенні мікроорганізми. Найбільш переконливий результат досліджень – існування кореляції між наявністю елементів запалення в секреті передміхурової залози і виявленням генів бактерій у тканині простати. Ідентифікація, клонування й секвенування послідовностей ДНК прокаріотів у тканині передміхурової залози зможуть розкрити природу етіологічних агентів хронічного простатиту.

ІПСШ становлять велику медичну, соціальну й демографічну проблему. Сьогодні вони лідирують серед інфекційно-запальних захворювань в урологічній практиці й мають характер епідемії. Більшість фахівців вважають, що підвищення частоти хронічних інфекцій урогенітальної сфери, які нерідко мають латентний перебіг, пов’язане з носійством збудників ІПСШ.

Установлено, що статевим шляхом передається понад 20 збудників. Нижче наводиться їх класифікація.

1. Бактерії:
   • Mobiluncus spp.
   • Salmonella spp.;
   • Streptococcus групи В;
   • Haemophilus ducreyi;
   • M. genitalium;
   • Mycoplasma hominis;
   • Shigella spp.;
   • Gardnerella vaginalis;
   • Calymmatobacterium granulomatosis;
   • Campylobacter spp.;
   • U. urealyticum;
   • C. trachomatis;
   • Treponema pallidum;
   • N. gonorrhoeae;
2. Віруси:
   • ВІЛ (типи 1 та 2);
   • вірус простого герпесу (типи 1 та 2);
   • вірус папіломи людини;
   • вірус гепатитів A, B, С та D;
   • цитомегаловірус;
   • вірус Епштейна – Барр;
   • вірус контагіозного молюска;
   • ентеровіруси.
3. Найпростіші:
   • T. vaginalis;
   • Entamoeba histolytica;
   • Giardia lamblia;
   • інші найпростіші, що уражають кишечник.
4. Ектопаразити:
   • Phthirus pubis;
   • Sarcoptes scabiei.

Основними етіологічними факторами ІПСШ є мікоплазменна, уреаплазменна й хламідійна інфекції у сполученні з трихомонадами. Щорічно у світі реєструється близько 250 млн випадків ІПСШ. На жаль, в Україні склалася несприятлива епідеміологічна ситуація з приводу венеричних хвороб. Так, 2003 р. офіційно зареєстровано близько 400 тис. хворих на ІПСШ. Захворюваність гонореєю становила 43 випадки на 100 тис. чоловік населення, трихомоніазом – 290, урогенітальним хладіміозом – 66, мікоплазмозом – 43. У загальній структурі урогенітальних захворювань відмічено прогресивне зростання частки всіх інфекцій (трихомоніазу, уреаплазмозу, мікоплазмозу), за винятком гонореї.

Перше місце серед ІПСШ посідає урогенітальний трихомоніаз, що як моноінфекція зустрічається порівняно рідко і представлений в основному протозойно-бактеріальним процесом. Трихомонадна інфекція є причиною запальних захворювань сечостатевої системи у 23-40% чоловіків. Завдяки феномену незавершеного фагоцитозу трихомонади можуть слугувати захисним резервуаром для персистуючих патогенних мікроорганізмів, перешкоджаючи впливу на них антибактеріальних препаратів, антитіл та інших факторів імунітету. Цим пояснюється резистентність до лікування змішаної трихомонадно-бактеріальної інфекції.

За результатами дослідження, серед 1733 практично здорових чоловіків віком від 21 до 51 року збудники ІПСШ визначено в 23,8% осіб, хоча T. vaginalis не діагностовано в жодному з випадків.

За даними літератури, частота виявлення урогенітального трихомоніазу у практично здорових чоловіків у вікових групах до 50 років коливалась від 1,5 до 26,5%. У віковій категорії від 51 до 60 років вона становила 3,6%, старше 60 років – 1,2% випадків. Наявність у трихомонад специфічних рецепторів до дигідротестостерону при хронізації процесу може бути чинником ризику гіперпластичних процесів у гормонозалежних тканинах.

Урогенітальний хламідіоз – одна з найбільш розповсюджених ІПСШ. У США щорічно реєструється близько 5 млн нових випадків хламідіозу, у Європі – близько 10 млн. Урогенітальний хламідіоз зустрічається у 9,8% молодих чоловіків призовного віку. У хворих на уретрит та епідидиміт цей показник становить 20-60 та 40-80% відповідно. Повідомлення щодо участі C. trachomatis у генезі хронічних простатитів досить суперечливі – від повного заперечення або визнання незначної їх ролі до виділення хламідій як одного з основних етіологічних факторів цього захворювання. У молодих чоловіків хламідіоз ускладнюється гострим епідидимітом у 35-50% випадків. Запальні захворювання чоловічих статевих органів, що мають хламідійну етіологію, при одночасному або послідовному їх виникненні супроводжуються, зазвичай, зниженням потенції, патологічними змінами спермограми й у кінцевому результаті є однією з причин чоловічого безпліддя. Внутрішньоклітинний паразитизм хламідій, існування декількох циклів їх розвитку, здатність персистувати в клітинах імунної системи, поліморфноядерних лейкоцитах, макрофагах й уникати реакцій з боку захисних систем макроорганізму, викликати малосимптомне або суб’єктивно безсимптомне захворювання, але із серйозними (нерідко незворотними) наслідками визначають необхідність в удосконаленні методів діагностики хламідіозу.

Британські вчені провели скринінгове дослідження серед новобранців, які погодились на аналіз отриманих від них проб сечі на наявність C. trachomatis. У результаті було виявлено, що хламідійна інфекція мала місце в 9,8% обстежених, при цьому у 88% з них захворювання мало безсимптомний перебіг. Дослідники дійшли висновку про необхідність проведення скринінгу на хламідії у молодих чоловіків і жінок з огляду на високий відсоток безсимптомних форм інфекції, що найчастіше перевищує загальностатистичний рівень (50%).

При обстеженні 480 хворих (284 жінок і 196 чоловіків), які звернулися за спеціалізованою допомогою в різні клініки Інституту урології НАМН України, антиген C. trachomatis був виявлений у 70% пацієнтів, а діагностично значущі титри протихламідійних антитіл – у 54,3%. Варто підкреслити, що близько у 30% хворих спостерігався безсимптомний перебіг хламідіозу.

Хламідії на відміну від інших бактерій не можуть розмножуватися на штучних живильних середовищах, вимагаючи для свого росту певні культури клітин.

Японські дослідники висунули припущення, що C. trachomatis нерідко викликає ХАП. Автори використали метод імуноблотингу для визначення специфічних протихламідійних імуноглобулінів класу A (IgА) у секреті передміхурової залози у 169 чоловіків, у т.ч. у 92 – із симптомами ХАП. Специфічні IgА були виявлені в секреті передміхурової залози у 44 (26%) із 169 обстежених та у 20 (29%) із 69 пацієнтів, у яких в секреті визначалося> 10 лейкоцитів у полі зору при великому збільшенні. У 38,5% осіб зі збільшеною (> 10) кількістю лейкоцитів були виявлені IgА до білка теплового шоку hsp60. У той же час IgА до hsp60 не визначалися в тих випадках, коли кількість лейкоцитів у секреті передміхурової залози становила 5-9. Імунологічні дослідження дозволяють припустити, що C. trachomatis є етіологічним агентом ХАП у 20 з 69 пацієнтів із підвищеним вмістом лейкоцитів у секреті передміхурової залози.

А. Kadar et al. опублікували попередні дані щодо виявлення C. trachomatis у пацієнтів із хронічним простатитом. Автори використали метод гібридизації in situ з міченими біотином зондами для визначення ДНК C. trachomatis у зафіксованих формаліном і залитих парафіном зразках тканини передміхурової залози. Біоптати були отримані від 79 пацієнтів, у 34 з них був встановлений діагноз «хронічний абактеріальний простатит». Геном C. trachomatis був виявлений у 3 із 11 досліджених зразків.

Відомо, що U. urealiticum може в деяких випадках викликати негонококовий уретрит. У той же час роль цього мікроорганізму як етіологічного агента простатиту вивчена недостатньо. У дослідженні К. Teng et al. за допомогою методу ПЛР і культивування визначали присутність U. urealiticum у зразках сперми, сечі та секрету передміхурової залози, отриманих від 50 пацієнтів з урогенітальними інфекціями. У цілому було отримано 6% позитивних та 8% сумнівних результатів культурального дослідження, а також 24% позитивних результатів ПЛР. У порівнянні з методом культурального дослідження метод ПЛР характеризувався більш високою чутливістю при нижчому ступені залежності його результатів від умов зберігання зразка в проміжку між його забором та обробкою. Виконання ПЛР для аналізу отриманих відповідним чином зразків автори вважають досить перспективним методом швидкої та специфічної діагностики інфекції передміхурової залози, викликаної U. urealiticum.

За даними іноземних авторів, U. urealiticum виявляють у 5,6% чоловіків старше 70 років.

Гонококовий простатит уперше був описаний J.N. Sargent і R. Irvin (1931). При цьому виявилося, що 75% випадків абсцесів передміхурової залози були викликані N. gonorrhеае. Пізніше більшість дослідників рідко виявляли цей збудник як етіологічний агент простатиту. У той же час D. Danielsson і L. Molin за допомогою методу імунофлюоресценції продемонстрували присутність гонококів у секреті передміхурової залози у 40% чоловіків, які одержали короткий курс протигонококової терапії і за даними традиційних методів діагностики були вилікувані (1971). У 1975 р. S. Colleen і P. Maardh, використовуючи метод імунофлюоресценції із протигонококовими антитілами, виявили гонококи в сім’яній рідині шести чоловіків, причому результати попередніх кількаразових культуральних досліджень цих зразків були негативними. Після лікування метацикліном у п'яти з шести пацієнтів результати імунофлюоресценції були негативними.

Останніми роками відзначається тенденція значного росту негонорейних запальних захворювань сечостатевих органів, при цьому частота інфекцій, викликаних мікоплазмами, в 2-4 рази перевищує частоту інфекції, викликаної гонококами. Показники інфікованості людей мікоплазмами варіюють від 20 до 65%. У чоловіків мікоплазми колонізують уретру, крайню плоть, передміхурову залозу. Згідно з узагальненими даними, частота урогенітальних мікоплазмозів у чоловіків становить: при негонококових уретритах від 13 до 37%, при простатитах до 49%, а при склерозі передміхурової залози 41% випадків.

Хронічні інфекційні запальні захворювання чоловічих статевих органів являють собою важливу проблему сучасної медичної науки й практики. Особливу небезпеку становлять внутрішньоклітинні облігатні (хламідійні), трихомонадо-бактеріальні інфекції, оскільки сучасні методи етіотропної терапії не гарантують 100% ерадикації збудника захворювання навіть у гострій стадії запального процесу. Хронічні запальні процеси чоловічих статевих органів здебільшого мають характер багатовогнищевих уражень і важко піддаються лікуванню.

За даними М.Л. Амозова та співавт., хронічне запалення передміхурової залози у хворих на ІПСШ є одним із найпоширеніших ускладнень. Показник участі в запальному процесі передміхурової залози був вищим у пацієнтів, які звернулися до лікаря з приводу змішаної інфекції (87%), у той час як серед осіб з моноінфекцією він був нижчим (хламідіоз у 80%, мікоплазмоз у 65%, трихомоніаз у 29%, уреаплазмоз у 63% випадків). Автори засвідчили високу частоту патології передміхурової залози в осіб із ІПСШ та її пряму залежність від давності захворювання і віку пацієнта.

Останнє десятиліття в Україні відзначається тенденцією росту поширеності вторинних імунодефіцитних станів у різних групах населення. Відомо, що саме на фоні вторинного імунодефіциту плин запальних процесів здобуває затяжний характер із частими рецидивами. Практично всі дослідники підкреслюють, що при хронічних запальних процесах чоловічих статевих органів, як правило, спостерігаються зміни в різних ланках імунної системи, які вимагають належної корекції.

У працях Ю.Б. Бориса встановлено, що у хворих на хронічний простатит трихомонадо-бактеріальної етіології зміни клітинного імунітету проявляються зниженням вмісту загальної популяції Т-лімфоцитів (CD3+), Т-хелперів, Т-кілерів/супресорів, тому імунорегуляторний індекс CD4+/CD8+ наближається до нормальних показників. Спостерігається зниження в крові концентрації IgA й IgM при підвищенні рівня IgG; комплементарна активність сироватки крові й фагоцитоз знижені. У результаті порівняльного статистичного аналізу імунопатологічних змін при хронічному інфекційному простатиті залежно від варіанту інфікування отримані нові дані щодо патогенезу імунних порушень при цій патології. Установлено, що до групи параметрів імунного гомеостазу, на які впливає інфекційний агент, відносяться лімфоцити CD8+, CD22+, імунорегуляторний індекс, рівень циркулюючого інтерферону, IgМ і IgG. До параметрів імунного статусу, що є незмінними у хворих на хронічний простатит незалежно від інфекційного агента, відносяться загальна популяція лімфоцитів CD3+, CD4+, IgА, комплементарна активність сироватки крові, фагоцитарний індекс, а також індуковані α- і γ-інтерферони.

О.Р. Зиганшин та співавт. виявили порушення місцевого імунного захисту у хворих на запальні захворювання придаткових статевих залоз. Було обстежено 120 хворих із катаральною, фолікулярною та паренхіматозною формами простатиту, а також 50 здорових донорів сперми. У ході дослідження виявлено збільшення числа лейкоцитів сперми, зниження відсотка життєздатних сперматозоїдів, зменшення відносної кількості мононуклеарів сперми. Найбільш виражені зміни цих показників спостерігалися в чоловіків з більш тяжкими формами ураження передміхурової залози. Із гуморальних факторів місцевого імунітету вивчена аглютинація сперматозоїдів в еякуляті й пряма реакція імунофлюоресценції зі сперматозоїдами для виявлення антиспермальних антитіл. Відзначено збільшення кількості аглютинованих сперматозоїдів в еякуляті й позитивну реакцію імунофлюоресценції у хворих на простатовезикуліт зі значно задавненим захворюванням.

У літературі є поодинокі публікації, які висвітлюють інфікованість збудниками ІПСШ пацієнтів з ДГПЗ. При дослідженні методом ПЛР тканини, отриманої після ТУРП у 77 хворих на ДГПЗ, T. vaginalis була виявлена у 34% випадків. При цьому інфільтрація В-лімфоцитами видаленої тканини передміхурової залози є достовірно вищою у цих хворих. Автори зробили висновок, що даний факт вказує на етіологічний зв’язок T. vaginalis і ДГПЗ.

За результатами досліджень С.П. Пасєчнікова та співавт. (2006), було встановлено, що серед хворих на ДГПЗ, які потребують планового хірургічного лікування, ступінь інфікованості збудниками ІПСШ становив 53,5%. При цьому домінуючими у спектрі виявлених збудників були трихомонади (30,4%) та молікути (54,4%). Також було визначено, що тканина передміхурової залози хворих на ДГПЗ переважно інфікована T. vaginalis (13,9%) та молікутами (12,9%). У генітальних екскретах ДНК молікутів виявлялись у 34,6%, а T. vaginalis – у 13,9% хворих. У 92,6% інфікованих пацієнтів з ДГПЗ відмічалась розбіжність результатів дослідження генітальних екскретів та тканини передміхурової залози: у 20,4% осіб збудники ІПСШ були відсутні в генітальних екскретах, а у 53,7% – у видаленій тканині передміхурової залози. У ході дослідження було встановлено, що у хворих на ДГПЗ у сечі, взятій після масажу передміхурової залози, виявлялась умовно-патогенна флора у 37,6% випадків, у видаленій тканині передміхурової залози – у 8,9%.

Також С.П. Пасєчніков та співавт. (2010) виявили, що хронічний запальний процес у передміхуровій залозі та/або сечівнику у хворих на ДГПЗ вірогідно частіше зумовлений збудниками ІПСШ (60,6 ± 6,0%), ніж умовно-патогенними мікроорганізмами (42,4 ± 6,1%). При цьому ДНК T. vaginalis та U. urealiticum у таких хворих зі статистичною достовірністю виявлялись відповідно в 4 та 3 рази частіше, ніж у хворих без запального процесу. Авторами було визначено, що наявність хронічного запального процесу в передміхуровій залозі та/або сечівнику вірогідно підсилює вираженість симптомів нижніх сечовивідних шляхів у хворих на ДГПЗ (IPSS становив 23,1 ± 0,7 бала проти 20,7 ± 1,0 у хворих без запалення), що відбувається за рахунок як іритативної, так і обструктивної складових. Частота виникнення ранніх післяопераційних ускладнень у цьому дослідженні з боку сечостатевих органів пацієнтів, інфікованих збудниками ІПСШ, у 2 рази перевищувала таку у неінфікованих і становила 42,6 ± 6,8% проти 21,3 ± 5,9%. Інфікованість збудниками ІПСШ у 4 рази підвищувала частоту виникнення довготривалої або профузної макрогематурії після планової простатектомії, викликаючи її у 18,5 ± 5,3% хворих. Хронічний запальний процес у передміхуровій залозі та/або сечівнику у хворих на ДГПЗ вірогідно призводив до підвищення частоти розвитку ранніх післяопераційних ускладнень простатектомії – гострого пієлонефриту та нагноєння рани (10,6 ± 3,8% проти 0% у хворих без запального процесу).

Сьогодні дослідження щодо визначення пріоритетності впливу того чи іншого збудника ІПCШ у тканині передміхурової залози на характер перебігу захворювання, загрозу розвитку ускладнень у післяопераційному періоді лікування ДГПЗ відсутні. У той же час при постійному підвищенні поширеності ІПСШ ефективність їх лікування залишається все ще недостатньою. У зв’язку з цим безсумнівний інтерес викликає вивчення особливостей впливу окремих збудників ІПСШ на характер перебігу та розвиток ускладнень при хірургічному лікуванні ДГПЗ.

 

Література

1. Абдулаев К. И. Доброкачественная гиперплазия предстательной железы / К. И. Абдулаев. – Баку : [б.в.], 2005. – 212 с.

2. Адаскевич В. П. Инфекции, передаваемые половым путем: Руководство для врачей / В. П. Адаскевич. - М. : Мед. книга, 2002. - 414 с. – ISBN 5-86093-030-5.

3. Амозов М. Л. Частота виявлення хронического простатита при инфекциях, передаваемых половым путем / М. Л. Амозов, А. И. Дьяченко // ИППП. - 2001. - № 5. - С. 18-19.

4. Андрєєв В. Є. Значення антибіотико-профілактики в ранньому післяопераційному періоді у хворих на доброякісну гіперплазію передміхурової залози / В. Є. Андрєєв, С. В. Шомченко // Урологія. – 2006. – № 1. – С. 31-35.

5. Арбулиев М. Г. Профилактика гнойно-воспалительных осложнений после аденомэктомии / М. Г. Арбулиев, Р. Ш. Задаев, З. Ш. Зайнулабидов // Мат-лы Х Рос. съезда урологов, 1–3 октября, 2002 г., г. Москва. — М., 2002. — С. 62–65.

6. Асламазов Э. Г. Цернилтон в лечении аденомы простаты и хронического простатита / Э. Г. Асламазов, Н. Д. Ахвледиани, А. З. Винаров // Урология. – 2007. – № 1. – С. 52-56.

7. Байло В. Д. Хронічний простатит при аденомі передміхурової залози / В. Д. Байло, А. М. Птиця, В. Г. Бідний, О.В. Байло // Сексологія і андрологія.- 1998. - №4. - С. 122 - 123.

8. Бойко Н. И. Мужское беcплодие при хламидийной генитальной инфекции / Н. И. Бойко, Л. И. Добровольская // Здоровье мужчины. – 2003. - №5. - С. 100-104.

9. Бондаренко Ю. М. Функціональні ускладнення нижніх сечових шляхів та їх корекція при хірургічному лікуванні хворих на доброякісну гіперплазію передміхурової залози : автореф. дис… канд. мед наук : 14.01.06 / Ю. М. Бондаренко. – К., 2007. – 19 с.

10. Борис Ю. Б. Хронічні інфекційні запальні захворювання чоловічих статевих органів (імунопатогенез, діагностика, лікування) : автореф. дис... д-ра мед. наук : 14.01.06 / Ю. Б. Борис. – К., 2001. - 42с.

11. Братчиков О. И. Механизмы развития гнойно-воспалительных осложнений простатэктомии у больных гиперплазией предстательной железы / О. И. Братчиков, Е. А. Шумакова, Д. А. Тисцов // Здоровье мужчины: мат-лы науч.-практ. конф. урологов и сексопатологов, 20-21 мая, 2004 г., г. Харьков. – Х. [б.и.], 2004. – С. 159-161.

12. Возианов А. Ф. Сексология и андрология / Под ред. А.Ф. Возианова, И.И. Горпинченко. - К. : Абрис, 1997. – 880 с.

13. Возианов А. Ф. Атлас – руководство по урологи в 3-х т / А. Ф. Возианов, А. В. Люлько. - Днепропетровск : “Днепр – VAL”, 2001. – Т. 3. – 519 с. – ISBN 966-7616-23-1 (Т. 3).

14. Возіанов О. Ф. Досягнення й проблеми урологічної допомоги населенню України / О. Ф. Возіанов, С. П. Пасєчніков, Л. П. Павлова // Урологія. - 2001. - №4. - С. 3-6.

15. Возіанов О. Ф. Сучасні інструментальні методи лікування аденоми передміхурової залози / О. Ф. Возіанов, С. П. Пасєчніков, А. О. Андреєв // Журнал АМН України. - 1997. – №4. - С. 567-581.

16. Возіанов О. Ф. Деякі питання діагностики доброякісної гіперплазії пе-редміхурової залози / О. Ф. Возіанов, Е. О. Стаховський, В. І. Білик // Урологія. – 1999. – № 2. – С. 45-48.

17. Возіанов О. Ф. Роль факторів росту у патогенезі гіперплазії простати / О. Ф. Возіанов, С. П. Пасєчніков, А. О. Андреєв // Урологія. – 1999. – № 3. – С. 93-98.

18. Возіанов С. О. Передміхурова залоза та її доброякісна гіперплазія: монографія / С.О. Возіанов, О.В. Шуляк, М.Р. Гжегоцький [та інш.]. – Львів.: [б.в.], 2004. – 343 с.

19. Возіанов С. О. Трансуретральна резекція передміхурової залози в лікуванні її доброякісної гіперплазії / С. О. Возіанов, О. В. Шуляк, Ю. С. Петришин. – Львів : “Кварт”, 2005. - 244 с.

20. Гончар М. А. Ранние и поздние кровотечения после аденомэктомии / М. А. Гончар, А. Л. Попов // Урология. - 1973. - № 7. – С. 59-61.

21. Гориловский Л. М. Анализ осложнений после аденомэктомии предстательной железы / Л. М. Гориловский, В. Н. Вязакин, В. Н. Велигура // Мат-лы Пленума Всесоюз. науч. общ-ва урологов, 15-17 октября 1976 г., г. Чимкент. - Чимкент : [б.и.], 1976. - С. 48-49.

22. Гориловский Л. М. Эпидемиология и факторы риска доброкачественной гиперплазии предстательной железы / Л. М. Гориловский. – М. : Пьер Фабр., 1997. – С. 10-18.

23. Горпинченко І. І. Порівняльна характеристика медикаментозних методів лікування аденоми передміхурової залози / І. І. Горпинченко, М. І. Бойко, В. В. Страшний // Урологія. – 1998. – № 2. – С. 53-56.

24. Горпинченко И. И. Внутриклеточные урогенитальные инфекции и их современная терапия с использованием антибактериального препарата группы макролидов – Вильпрафена / И. И. Горпинченко, Ю. Н. Гурженко, Н. С. Стрижак // Здоровье мужчины. – 2008. - №3. – С. 143-146.

25. Горпинченко И. И. Хронический уретральный трихомониаз и его комплексное лечение с использованием препарата орнизол (орнидазол) / И. И. Горпинченко, Ю. Н. Гурженко // Новости медицины и фармации. - 2006. - №6. – С. 13-14.

26. Датуашвили Т. Д. Низкоэнергетическое лазерное излучение (НЭЛИ) в терапии больных аденомой предстательной железы и сопутствующим хроническим простатитом / Т. Д. Датуашвили, В. П. Дьяконов, Г. Б. Яцевич, А. А. Лахмотко // Тез. докладов Пленума Всерос. общ-ва урологов, 27-29 октября, 1994 г., г. Саратов – Саратов : [б.и.], 1994. – С. 40-41.

27. Дмитриев Г. А. Особенности взаимодействия хламидий с инфицированными клетками / Г. А. Дмитриев, Е. Е. Брагина, С. А. Масюкова // Мед. реферативный журнал. - 1995. - Р. ХІ. - С. 23-27.

28. Евсюкова И. И. Хламидийная инфекция в акушерстве и перинатологии (диагностика, профилактика, лечение) / И.И. Евсюкова, Н. Г. Кошелева, М.А.Башмакова. – СПб : [б.и.], 1995. – 16 с.

29. Зайцев В. І. Анатомо-фізіологічні кореляції між позадулонним та черезміхуровим видаленням передміхурової залози з приводу її доброякісної гіперплазії / В. І. Зайцев, Ю. М. Кудрявцев // Урологія. - 2003. - №2. - С. 26-30.

30. Зиганшин О. Р. Изучения факторов местного иммунитета репродуктивних органов мужчин при воспалительных заболеваниях / О. Р. Зиганшин И. И. Долгушин, Ю.Н Ковалев. // Тез. докладов VII Российского съезда дерматологов и венерологов, 1996 г. г. Казань. – Казань : [б.и.], 1996. - С. 142.

31. Исаков В. А. Циклоферон: применение в терапии урогенитального хламидиоза и герпетической инфекции / В. А. Исаков. – CПб : [б.и.], 1997. – 39 с.

32. Иванов О. Л. Опыт лечения острого трихомонадного уретрита / О. Л. Иванов, К. М. Ломоносов, С. Н. Алеонов [и др.] // Рос. журнал кожных и вен. болезней. — 1999. — № 3. — С. 57–59.

33. Ильин И. И. Негонококковые уретриты у мужчин / И. И. Ильин. — М. : Медицина, 1991. — 288 с.

34. Калинина С. Н. Роль заболеваний, передающихся половым путем, в бесплодном браке / С. Н. Калинина, О. Л. Тиктинский, В. В. Михайличенко // Урология и нефрология. – 1997. - №1. – С. 37-39.

35. Калинина С. Н. Секреторное бесплодие, обусловленное хламидийным простатитом / С. Н. Калинина, О. Л. Тиктинский, А. М. Савичева, В. Б. Кунин // Проблемы репрод. – 2000. - №6. – С. 39–40.

36. Камалов А. А. Современные аспекты оперативного лечения доброкачественной гиперплазии предстательной железы / А. А. Камалов, Б. Л. Гущин, С. Д. Дорофеев // Урология. – 2005. – № 1. – С. 30-34.

37. Карпенко B. C. Хирургия аденомы предстательной железы / B. C. Карпенко, О. П. Богатов. - К. : Здоров'я, 1981. – 168 с.

38. Клименко Б. В. Трихомониаз мужчин,женщин и детей / Б. В. Клименко, Э. Р. Авазов, В. Б. Барановская, М. С. Степанова. — СПб : ООО Сюжет, 2001. — 192 с.

39. Козлюк В. А. Роль умовно-патогенних мікроорганізмів та їх асоціацій у генезі безсимптомних уретритів із в'ялим перебігом у чоловіків / В. А. Козлюк, А. С. Козлюк, К. В. Прощаков // Урологія. - 2003. - №2. - С. 54-60.

40. Кудрявцев Ю. М. Післяопераційні ускладнення простої простатектомії з приводу доброякісної гіперплазії простати / Ю. М. Кудрявцев, С. Б. Лях // Здоровье мужчины: мат-лы XII науч.-практ. конф. урологов и сексопатологов, 20-21 мая, 2004 г., г. Харьков. – Х. : [б. и.], 2004. – С. 162-165.

41. Лопаткин Н. А. Про осложнения аденомэктомии предстательной железы и методы их лечения / Н. А. Лопаткин // Урология и нефрология. - 1982. - № 1. - С. 3-9.

42. Лоран О. Б. Сравнительная оценка эффективности и безопасности комбинированной медикаментозной терапии больных с доброкачественной гиперплазией простаты препаратами финастеридом и альфузозином / О. Б. Лоран, Д. Ю. Пушкарь, П. И. Раснер // Урология. – 2002. – № 1. – С. 19-22.

43. Люлько А. В. Современные методы лечения доброкачественной гиперплазии предстательной железы. В кн. Современные методы лечения предстательной железы. / А. В. Люлько, А. А. Люлько, Р. Н. Молчанов. – К. : Здоров’я, 1997. – С. 29-46.

44. Люлько О. В. Ускладнення відкритих і трансуретральних простатектомій їх профілактика і лікування / О. В. Люлько, О. О. Люлько, С. І. Забашний // Урологія. – 2004. – № 1. – С. 8-19.

45. Люлько О. О. Проблеми рецидивів хронічного неспецифічного простатиту / О. О. Люлько, В. В. Чуб // Урологія. - 2003. - № 1.- С. 14-17.

46. Мавров Г. И. Контроль инфекций, передающихся половым путем / Г. И. Мавров // Doctor. - 2005. - № 3. - С. 44-47.

47. Малышев А. В. Патогенетические механизмы инфекционно-воспалительных и тромбогеморрагических осложнений трансуретральной резекции простаты / А. В. Малышев, Ю. В. Васильев // Урология. – 2004. - № 2. – С. 54-58.

48. Мартов А. Г. Послеоперационные урологические осложнения трансуретральных электрохирургических вмешательств на предстательной железе по поводу аденомы / А. Г. Мартов, Д. С. Мартов, С. Н. Корниенко // Урология. - 2006. - № 2. – С. 25-31.

49. Молочков В. А. Урогенитальный трихомониаз и ассоциированные инфекции (эпидемиология, клиника, диагностика, лечение, профилактика) / В. А. Молочков // Рос. журнал кожных и вен. болезней. — 2000. — № 3. — С. 48–56.

50. Мягкий В.М Оперативные вмешательства при ДГПЖ / В. М. Мягкий , В. М. Вовк, Ю. А. Червоный [и др.] // Здоровье мужчины: мат-лы XII науч.-практ. конф. урологов и сексопатологов, 20-21 мая, 2004 г., г. Харьков. – 2004. – Х. : [б. и.], 2004. - С. 125-127.

51. Неймарк А. И. Трансректальная магнитотерапия аденомы предстательнойжелезы на аппарате “интрамаг” в профилактике послеоперационных осложнений после трансуретральной резекции простаты / А. И. Неймарк, И. В. Снегирев, Б. А. Неймарк // Урология. – 2006. - № 2. – С. 75-79.

52. Орфила Ж. Современное состояние лабораторной диагностики хламидиозов. В кн. Актуальные микробиологические и клинические проблемы хламидийной инфекции. - М. : НИИЭМ им. Н.Ф. Гамалеи АМН СССР, 1990. - С. 9-14.

53. Паникратов К. Д. К вопросу о влиянии сопутствующего хронического простатита на результаты / К. Д. Паникратов, А. В. Семенов, М. В. Карпенков, А. Р. Куракин, О. В. Канаев // Вестник Ивановской мед. акад. - 1997. - №4. - С. 98-100.

54. Пасечников С. П. К эпидемиологии аденомы предстательной железы. В кн. Современные методы лечения аденомы предстательной железы / С. П. Пасечников, Л. П. Павлова, В. М. Пытлик, И. В. Гродзинский. – К. : Здоров’я, 1997. – С. 10-12.

55. Пасечников С. П. Cовременные аспекти урогенитальных заболеваний, передающихся половым путем / С. П. Пасечников, А. В. Руденко // Сучасні інфекції. - 1999. - №1. – С. 50-57.

56. Пасєчніков С. П. Доброякісна гіперплазія передміхурової залози: динаміка епідеміологічних процесів в Україні / С. П. Пасєчніков, Н. О. Сайдакова // Актуальні питання мед. науки та практики. – Запоріжжя. , 2004. – Вип. 67, кн. 2. – С. 91-96.

57. Пепенін В. Р. Місцева профілактика тромбоемболічних ускладнень після аденомектомії / В.Р. Пепенін, С.В. Пепенін, В.В. Спиридоненко [та ін.] // Актуальні питання мед. науки та практики. – Запоріжжя, [б. в.], 2004. – Вип. 67, кн. 2. – С. 74-77.

58. Переверзев А. С. Аденома предстательной железы / А. С. Переверзев, Н. Ф. Сергиенко – К. : Ваклер, 1998. – 277 с.

59. Переверзев А. С. Заболевания предстательной железы / А.С. Переверзев, Ю.А. Сергиенко, Н.Ф. Илюхин. – Х.: САМ, 2005. – 260 с.

60. Пивоваров П. И. Современные подходы к диагностике и лечению заболеваний простаты / П. И. Пивоваров, Х. Кубильос, А. М. Пушкарь. - Винница : [б. и.], 1999. – 186 с.

61. Романюк М. Г. Фромилид Уно - удобство применения при высокой эффективности лечения урогенитальных воспалительных заболеваний, вызванных молликутами, у мужчин / М. Г. Романюк, А. Ю. Гурженко // Здоровье мужчины. – 2008. - №2. – С. 96-100.

62. Ромащенко О. В. Роль хламидийной инфекции в возникновении женского бесплодия : автореф. дис....канд. мед. наук : 14.01.06 / О. В. Ромащенко. – К., 1989. - 21 с

63. Россихин В. В. Аденома предстательной железы и простатиты (диагностика, комплексное лечение и профилактика) с использованием фитотерапии / В. В. Россихин, И. А. Егоров, О. Г. Базаринский, Н. И. Реуцкий. – Х. : [б. и.], 2004. – 118 с.

64. Руденко А. В. Роль М. hominis в этиологии и патогенезе нефрологических и урологических заболеваний : автореф. дис. ... д-ра мед. наук : 14.01.06 / А. В. Руденко. — К., 1985. — 48 с.

65. Руденко А. В. Характеристика микробиологических показателей мочи и ткани предстательной железы у больных склерозом предстательной железы / А. В. Руденко // Урология. – К. : «Здоров'я», 1982. – Вып. 16. – С. 20-25.

66. Руденко А. В. Оценка причин недостаточной эффективности лечения воспалительных заболеваний урогениталий хламидийной этиологии / А. В. Руденко, О. В. Ромащенко, А. М. Романенко // Здоровье мужчины. – 2004. - №1. - С. 112-116.

67. Сайдакова Н. О. Основні показники урологічної допомоги в Україні за 2006-2007 роки : відомче видання / Міністерство охорони здоров’я України, ДУ «Інститут урології АМНУ», Центр медичної статистики ; уклад. Н. О. Сайдакова, Л. М. Старцева, Н. Г. Кравчук. - К. : Поліум, 2008. - 210 с.

68. Сайдакова Н. О. Доброякісна гіперплазія передміхурової залози у структурі госпіталізованої захворюваності та оперативних втручань / Н. О. Сайдакова, Л. М. Старцева, В. В. Кузнєцов, В. С. Грицай // Здоровье мужчины. – 2009. - №1. – С. 172-178.

69. Сергиенко Н. Ф. Сочетание гиперплазии и рака предстательной железы / Н.Ф. Сергиенко, О.Л. Рейнюк, А.В. Щекочихин [и др.] // Здоровье мужчины: мат-лы XII науч.-практ. конф. урологов и сексопатологов, 18 ноября 2004 г., г. Харьков. – Х. : [б. и.], 2004. – С. 173-178.

70. Сергиенко Н. Ф. Ошибки, опасности и осложнения при трансуретральной резекции гиперплазии предстальной железы // Н. Ф. Сергиенко, К. Е. Романов, Л. В. Шаплыгин, А. И. Бегаев // Урология. - 2000.- № 6. – С. 29-34.

71. Серняк П.С. Аналіз результатів хірургічного лікування гіперплазії передміхурової залози/ П. С. Серняк, Ю. О. Віненцов, В. Г. Кобець // Актуальні питання мед. науки та практики. – Запоріжжя : [б. и.], 2004. – Вип. 67, кн. 2. – С. 107-109.

72. Стаховський Е. О. Профілактика інфекційних ускладнень після трансуретральної резекції з приводу гіперплазії передміхурової залози / Е. О. Стаховський, В. І. Білик // Лікарська справа. – 2002. – № 1. – С. 66-68.

73. Степаненко В. І. Мікоплазмова урогенітальна інфекція. Сучасні погляди на особливості патогенезу, клінічного перебігу та шляхи подальшого вдосконалення діагностики / В. І. Степаненко, О. П. Шевченко // Здоровье мужчины. – 2008. - №1. – С. 189-195.

74. Стусь В. П. Особенности клинического течения, диагностики и лечения гиперплазии предстательной железы у больных хроническим простатитом / В. П. Стусь // Труды конф. науч. общ-ва урологов Украины. – К. : [б. и.], 1997. – С. 118-121.

75. Суходольская А. Е. Микробиологические показатели при разных формах осложненного хронического простатита / А. Е. Суходольская, И. Ф. Юнда, А. В. Руденко, Л. И. Добровольская, Н. Ф. Синев // Урология. – К. : «Здоров'я», 1977. – Вып. 11. – С. 88-91.

76. Терещенко М. К. Спосіб лікування простатиту, доброякісної гіперплазії передміхурової залози та пристрій для його здійснення / М. К. Терещенко, М. П. Коршунов, В.О. Стеценко // Здоровье мужчины: материалы XII науч.-практ. конф. урологов и сексопатологов 20-21 мая 2004 г., г. Харьков. – 2004. – С. 119-124.

77. Тиктинский О. Л. Заболевания предстательной железы: руководство / О. Л. Тиктинский, С. Н. Калинина. – СПб : Питер, 2006. – 464 с.

78. Ухаль М. І. Алгоритм організаційних і профілактичних заходів ранніх і пізніх ускладнень при оперативному втручанні на передміхуровій залозі у хворих середнього та похилого віку / М. І. Ухаль, Д. А. Меленевський, А. С. Анчев // Урологія. – 2000.- №1.- С. 25-29.

79. Хантер Хандсфилд Заболевания, передающиеся половым путем. Цветной атлас-справочник. – М. : «Издательство БИНОМ», 2006. – 296 с. : ил. - ISBN 5-9518-0064-1.

80. Шабад А. Л. Хронический простатит при аденоме предстательной железы и его клиническое значение / А. Л. Шабад, В. П. Осипов, Н.Н. Гольдберг // Урология и нефрология. – 1982. - №3. – С. 7-11.

81. Шевченко О.П. Сечостатевий мікоплазмоз – особливості біології збудників, епідеміологія, патогенез, клініка та раціональні підходи до діагностики захворювання / О. П. Шевченко, В. І. Степаненко // Венерологія. – 2003. - №3. – С. 62-68.

82. Шуляк О.В. Доброякісна гіперплазія передміхурової залози: оптимізація лікування з позиції доказової медицини : автореф. дис. ... д-ра мед. наук : 14.01.06 / О.В. Шуляк. – К., 2004. – 37 с.

83. Ярославский В. Л. Аденома предстательной железы и инфекция мочевых путей / В. Л. Ярославский, В. В. Россихин, С. Я. Мысько // Здоровье мужчины: мат-лы ХІІ науч.-практ. конф. урологов и сексопатологов, 20-21 мая 2004 г., г. Харьков. – Х. [б. и.], 2004. – С. 104-105.

84. Abdelatif O. M. Chlamydia trachomatis in chronic abecterial prostatitis: demonstration of calometric in situ hybridization. / O. M. Abdelatif , F. W. Chandler , B.S. Jr McGuire . // Hum. Pathol. - 1991. – № 22. – P. 41-44.

85. Abrams P. The diagnosis of bladder outlet obstruction: urodynamics. Proceedings of the 3rd International Consultation on Benign Prostatic Hyperplasia (BPH) / P. Abrams., R. Bruskewitz, J. Rossette // Scientific Communication International Ltd. - 1996. – № 2. - P. 299-356.

86. Barry M. J. The American Urological Association symptom index for benign prostatic hyperplasia / M. J. Barry, F. J. Fowler, M. P. Oleary [et al.] // J. Urol. - 1993. – Vol. 148. – P. 1549-1557.

87. Bebear C. M. In vitro activity of trovafloxacin compared to those of five antimicrobials against mycoplasmas including Mycoplasma hominis and Ureaplasma urealyticum fluoroquinolone-resistant isolates that have been genetically characterized. / C. M. Bebear, H. Renaudin, A. Charron [et al.] // Antimicrob Agents Chemother. – 2000. – Vol. 44, № 9. – P. 2557-2560.

88. Bedalov G. Prostatis in bening prostatic hyperplasia: a histological, bacteriological and clinical study / G. Bedalov, I. Vuckovic, S. Fridrih [et al.] // Acta. Med. Croat. – 1994. – Vol. 48. – P. 105-109.

89. Benson P. J. Cytomegalovirus prostatitis / P.J. Benson, C. S. Smith // J. Urol. -1992. – Vol. 40, № 2. – P.165-167.

90. Boyle P. Decrease in mortality from benign prostatic hyperplasia: A major unheralded health triumph (see comments) / P. Boyle, P. Maisonneuve, A. Steg // J. Urol. – 1996. – Vol. 155. – P. 176 – 180.

91. Bruce A. W. Prostatitis associated with Chlamydia trachomatis in 6 patients / A. W. Bruce, G. Reid // J. Urol. – 1989. – Vol. 142. – P. 1006-1007.

92. Bruce A.W. The role of chlamydiae in genitourinary disease / A. W. Bruce, P. Chadwick, W. S. Willett, M. O'Shaughnessy // J. Urol. – 1981. – Vol. 126, № 5. – P. 625–629.

93. Brunner H. Studies on the role of Ureaplasma urealyticum and Mycoplasma hominis in prostatitis / H. Brunner, W. Weidner, H.G. Schiefer // J. Infect. Dis. 1983 – Vol. 147, № 5. – P. 807-813.

94. Chapple C. R. BPH disease management / C. R. Chapple // Eur. Urol. 1999. – Vol. 36, Suppl. 3. – P. 1-6.

95. Charton M. Antibiotic prophylaxis of urinary tract infection after transurethral resection / M. Charton, G. Vallancien, B. Veillon, J. M. Brisset // J. Urol. – 1987. - Vol. 138. – P. 87-89.

96. Chiarini F. Chlamydia trachomatis genitourinaryinfections: laboratory diagnosis and therapeutic aspects. Evaluation of invitro and in vivo effectiveness of azithromycin / F. Chiarini, P. Mansi, V. Tamao, F. Gentile [et al.] // J. Chemother. – 1994. – Vol. 6. – P. 238–242.

97. Colleen S. Effect of Metacycline Treatment on Non-Acute Prostatitis / S. Colleen , P.A. Mеrdh // Scand. J. Urol. Nephrol. – 1975. - Vol. 9, № 3. – P. 198-204.

98. Coffey D. S. Clinical and experimental studies of benign prostatic hyperplasia / D.S. Coffey, P. C. Walsh // Urol. Clin. North. Am. – 1990. – Vol. 17, № 3. – P. 461-475.

99. Danielsson D. Demonstration of neisseria gonorrhoeae in prostatic fluid after treatment of uncomplicated gonorrhoeal urethritis / D. Danielsson, L. Molin // Acta Derm Venereol. – 1971. – Vol. 51, № 1. – P.73-76.

100. Djavan B. Benign prostatic hyperplasia progression and its impact on treatment / B. Djavan, M. Waldert, C. Ghawidel, M. Marberger // Curr. Opin. Urol. – 2004. – Vol. 14, № 1. – P. 45-50.

101. Doblе A. Prostatodynia and herpes simplex virus infection / A. Doblе, J. R. Harris, T. Robinson // J. Urol. – 1991. – Vol. 38. – P. 247-248.

102. Domingue G. J. Hidden microorganisms in 'abacterial' prostatitis/prostatodynia / G. J. Domingue, L. G. Human, W. J. Hellstrom // J. Urol. – 1997. – Vol. 157. – P. 243-246.

103. Domingue G. J. Cryptic bacterial infection in chronic prostatitis: diagnostic and therapeutic implications / G. J. Domingue // Curr. Opin. Urol. – 1998. – Vol. 8, № 1. – P. 45-49.

104. Fowler J. E. Prostatitis. Adult and pediatric urology, 2nd ed. Mosby / J. E. Fowler, J. Y. Gillenwater, J. T. Grayhack, S. S. Howards, J. W. Duckett // J. Year Book, St. Louis, Mo. – 1991. – Vol. 3. – P. 1395-1423.

105. Gardner W. Trichomonas vaginalis in the prostate gland / W. Gardner, D. Culberson, B. Bennett // Arch. Pathol. Lab. Med. – 1986. – Vol. 110. – P. 430–432.

106. Gratzke C. Complications and Early Postoperative Outcome After Open Prostatectomy in Patients With Benign Prostatic Enlargement: Results of a Prospective Multicenter Study / C. Gratzke, B. Schlenker, M. Seitz, A. Karl [et al.] // J. Urol. – 1998. – Vol. 177. - P. 1419-1422.

107. Harbitz T. B. Histology of the prostate in elderly men A study in an autopsy series / T. B. Harbitz, O. A. Haugen // Acta Pathol Microbiol Scand. – 1972. – Vol. 80. – P. 756–68.

108. Hasner E. Prostatic urinary infection / E. Hasner // Acta. Chir. Scand. – 1962. - № 2. – P. 1-5.

109. Hellstrom W. J. Benign prostatic hyperplasia, sexual function, and overall evaluation of the male patient / W. J. Hellstrom // J. Am. Osteopath. Assoc. – 2004. - Vol. 104, Suppl 2. – P. 5-10.

110. HenrySuchet J. Chlamydia trachomatis screening in family planningcenters: a review of cost/benefit evaluations in different countries / J. HenrySuchet, A. Sluzhinska, D. Serfaty // Eur. J. Contracept. Reprod. Health Care. — 1996. — Vol. 1, № 4. — P. 301–309.

111. HenrySuchet J. Chlamydia trachomatis: should it be systematicallybe screened or treated? Literature review and cost/benefit estimation in France / J. HenrySuchet, A. Sluzhinska, D. Serfaty // Contracept. Fertil Sex. — 1998. — Vol. 26, № 2. — P. 151–158.

112. Kadar A. Detection of Chlamydia trachomatis in chronic prostatitis by in situ hybridization (preliminary methodical report) / A. Kadar, M. Bucsek, M. Kardos, G. Corradi // Orv Hetil. – 1995. – Vol. 136. – P. 659–662.

113. Koroku M. A study on the role of Chlamydia trahomatis in chronic prostatitis – analysis of anti- chlamydia trahomatis specific Ig A in expressed prostate secretion by western-blotting method / M. Koroku, Y. Kumamoto, T. Hirose // Kansenshogaku Zasshi. – 1995. – Vol. 4. – P. 426-437.

114. Krieger J. N. Prostatitis, epididymitis, and orchitis. In: Mandell G L, Bennett J E, Dolin R, editors. Mandell, Douglas and Bennett’s principles and practice of infectious diseases. 4th ed. / J. N. Krieger. - New York, N.Y: Churchill Livingstone, Inc., 1995. - P. 1098–1102.

115. Krieger J. N. Zinc sensitivity of Trichomonas vaginalis: in vitro studies and clinical implications / J. N. Krieger, M. F. Rein // J. Infect Dis. – 1982. – Vol. 146. – P. 341–345.

116. Krieger J. N. Prokaryotic DNA sequences in patients with chronic idiopathic prostatitis / J. N. Krieger, D. E. Riley, M. C. Roberts, R. E. Berger // J. Clin. Microbiol. – 1996. – Vol. 34. – P. 3120–3128.

117. Krieger J. N. Chronic Prostatitis: Role of Uncommon Organisms / J. N. Krieger, S. Takahashi, D. E. Riley // Eur Urol. - 2003. – Vol. 2, Suppl 2. – P. 19-22.

118. Kuberski T. Trichomonas vaginalis associated with nongonococcal urethritis and prostatitis / T. Kuberski // Sex Transm Dis. – 1980. – Vol. 7. – P. 135–136.

119. Kurnatowska A. Rare cases of prostatitis caused by invasion of Trichomonas vaginalis with Candida albicans / A. Kurnatowska, A. Kurnatowski, L. Mazurek, P. Wedzikowski // Wiad. Parazytol. – 1990. – Vol. 36. – P. 229–236.

120. Lee K. L. Molecular and cellular pathogenesis of benign prostatic hyperplasia / K. L. Lee, D. M. Peehl // J. Urol. – 2004. – Vol. 172, № 5. – P. 1784-1791.

121. Levi F. Recent trends in mortality from benign prostatic hyperplasia Prostate / F. Levi, F. Lucchini, E. Negri [et al.] // J. Urol. – 2003. Vol. 1, №. 56(3). – P. 207-211.

122. Lowentritt J. E. Bacterial infection in prostatodynia / J. E. Lowentritt, K. Kawahara, L. G. Human [et al.] // J. Urol. – 1995 . – Vol. 154. – P. 1378–1381.

123. Ludwig M. Chlamydia trachomatis antibodies in serum and ejaculate of male patients without acute urethritis / M. Ludwig, G. Hausmann, W. Hausmann, M. Scriba [et al.] // Ann. Urol. – 1996. – Vol. 30. – P. 139–146.

124. Luttwak Z. Transvesical prostatectomy in elderly patients / Z. Luttwak, D. Lask, J. Abarbenel, A. Manes, A. Paz, E. Mukamel // J. Urol. – 2007. – Vol. 157. – P. 2210-2211.

125. Madersbacher S. EAU 2004 guidelines on assessment, therapy and follow-up of men with lower urinary tract symptoms suggestive of benign prostatic obstruction (BPH guidelines) / S. Madersbacher, G. Alivizatos, J. Nordling [et al.] // Eur. Urol. – 2004. – Vol. 46. – P. 547–554.

126. McConnell J.D. Benign Prostatic Hyperplasia: Diagnosis and Treatment. Clinical Practice Guidelines, AHCPR Publication no. 94-0582, U.S. Department of Health and Human Services, Public Health Service, Agency for Health Care Policy and Research / J. D. McConnell, M. J. Barry, R. C. Bruskewitz [et al.] // Eur. Urol. – 1994. – Vol. 34. – P. 237-276.

127. McKay L. Genital Chlamydia trachomatis infection in a subgroup of young men in the UK / L. McKay, H. Clery, K. Carrick-Anderson [et al.] // Lancet.- 2003.-Vol. 361. - P.1792-1804.

128. McNeal J. E. Regional morphology and pathology of the prostate / J. E. McNeal // Am. J. Clin. Pathol. – 1968. – Vol. 49. – P. 347-357.

129. Meares E. M. Prostatitis / E. M. Meares // Med. Clin. North. Am. – 1991. – Vol. 75, № 2. - P. 405–424.

130. Miersch W. D. BPH from molecular biology to patient relief / W.D. Miersch, C. A. Bierhoff Dimopoulosr, F. Di Silverio // Monduzzi Editore. – 1996. – Vol. 4. – P. 35-40.

131. Mitteregger D. High detection rate of intraprostatic trichomonads correlates with immune response in obstructive benign prostatic hyperplasia / D. Mitteregger, W. Aberle, M. Makristathis, J. Walochnik, W. Brozek, M. Marberger, G. Kramer // 24th Annual Congress of the European Association of Urology: Abstract book (Stockholm, 17-21 March 2009) // Eur. Urol. Suppl. – 2009. – Vol. 8, № 4. – P. 208.

132. Moon W.C. Polymerase chain reaction and sequencing analysis of bacterial DNA in men with chronic prostatitis syndrome: preliminary result of multicentre study / W. C. Moon, C. H. Noh, M. S. Park, J. H. Cho [et al.] // Eur. Urol. – 2004. – Vol. 3. – P. 253.

133. Nickel J. C. Asymptomatic inflammation and/or infection in benign prostatic hyperplasia. / J. C. Nickel, J. Downey, I. Young [ et al.] // B.J.U. International. – 1999. – Vol. 84. – P. 976–981.

134. Nickel J. C. The overlapping lower urinary tract symptoms of benign prostatic hyperplasia and prostatitis / J. C. Nickel // Lippincott Williams & Wilkins, Inc. – 2006. – Vol. 16, № 1. – P. 5–10.

135. Nickel J. C. Coagulase-negative staphylococcus in chronic prostatitis / J. C. Nickel, J. W. Costerton // J. Urol. – 1992. – Vol. 147. – P. 398–400.

136. Oishi K. Epidemiology and natural history of benign prostatic hyperplasia / K. Oishi, P. Boyle, J. M. Barry // Fourth International Consultation on Benign Prostatic Hyperplasia (BPH), Paris, 1997. – P. 25-59.

137. Peeling W. B. Patient selection and evolution: investigation // Handbook on benign prostatic hyperplasia / W. B. Peeling – New York: Raven Press Ltd., 1998. – P. 53-72.

138. Rainer M. K. Holmium laser enucleation of the prostate versus open prostatectomy for prostates greater than 100 grams: 5-year follow-up results of randomized clinical trials / M. K. Rainer, L. Karin, A. A. Sascha // Eur. Urol. – 2008. - № 53. - P. 160-168.

139. Relman D. A. The agent of bacillary angiomatosis / D. A. Relman, J. S. Loutit, T. M. Schmidt [et al.] // Engl. J. Med. – 1990. – Vol. 323. – P. 1573–1580.

140. Relman D. A. Identification of the uncultured bacillus of Whipple’s disease / D. A. Relman, T. M. Schmidt, R. P. MacDermott, S. Falkow // Engl. J. Med. -1992. – Vol. 327. – P. 293–301.

141. Riegel P. Corynebacterium seminale sp. nov., a new species associated with genital infections in male patients / P. Riegel, R. Ruimy, D. De Briel, G. Prevost [et al.] // J. Clin. Microbiol. – 1995. – Vol. 33. – P. 2244–2249.

142. Rizzo M. D. Tools for novice health care clinical administrators / M. D. Rizzo // Health Care Manag (Frederick). – 2005. – Vol. 24, № 1. – P. 3-11.

143. Roehrborn C. G. Standard surgical interventions: TUIP/TURP/OPSU// Textbook of Benign Prostatic Hyperplasia / C. G. Roehrborn, R. Kirby, J. D. McConnell, J. M Fitzpatrick [et al.].— Oxford: ISIS Medical Media, 1996.— P. 341-379.

144. Rosen R. Lower urinary tract symptoms and male sexual dysfunction: the multinational survey of the aging male (MSAM–7) / R. Rosen, J. Altwein, P. Boyle [ et al.] // Eur. Urol. – 2003. – Vol. 44. – P. 637–649.

145. Sahoo B. Role of the male partner in the lower genitourinary tract infection of female / B. Sahoo, H. Bhandari, M. Sharma [et al.] // Indian. J. Med. Res. -2000. – Vol. 112. – P. 9-14.

146. Sargent J. C. Prostatic abscess: clinical study of 42 cases / J. C. Sargent, R. Irwin // Am. J. Surg. – 1991. – Vol. 11. – P. 334–337.

147. Shurbaji M. S. Immunohistochemical demonstration of chlamydial antigens in association with prostatitis / M. S. Shurbaji, P. K. Gupta, J. Myers // Med. Pathol. – 1988. – Vol. 1. – P. 348–351.

148. Soga N Analysis of changes in lower urinary tract symptoms with aging / N. Soga, Y. Sugimura // Nippon Hinyokika Gakkai Zasshi. - 2004. – Vol. 95, № 6. - P. 766-772.

149. Taoka R. Association of prostatic inflammation with downregulation of macrophage inhibitory cytocine–1 gene in symptomatic begin prostatic hyperplasia / R. Taoka, F. Tsukuda, M. Ishikawa [et al.] // Am. J. Physiol. – 2004. – Vol. 171 (Part 1 ). – P. 2330–2335.

150. Teng K. Comparison of PCR with culture for detection of Ureaplasma urealyticum in clinical samples from patients with urogenital infections / K. Teng, M. Li, W. Yu, H. Li [et al.] // J. Clin. Microbiol. – 1994. – Vol. 32. – P. 2232–2234.

151. Tubaro A. А prospective study of safety and efficacy of suprapubic transvesical prostatectomy in patients with benign prostatic hyperplasia / A. Tubaro, S. Carter, A. Hind // J. Urol. – 2001. – Vol. 166, № 1. – P. 172-176.

152. Tubaro A. The current role of open surgery in BPH / A. Tubaro, C. de Nunzio // EAU-EBU Update series. - 2006. - № 4. – P. 191-201.

153. Wang W. Chronic inflammation in benign prostate hyperplasia is associ-ated with focal upregulation of cyclooxygenase-2, Bcl-2, and cell proliferation in the glandular epithelium / W. Wang, A. Bergh, J. E. Damber // Prostate. – 2004. – Vol. 61, № 1. – P. 60-72.

154. Wasson J. H. A comparison of transuretral surgery with watchful waiting for moderate symptoms of BPH / J. N. Wasson, D. J. Reda, R. C. Bruskewitz [et al] // Engl. J. Med. – 1995. – Vol. 332. - P. 75-79.

155. Wei J. T. Urologic diseases in America project: benign prostatic hyperplasia / J.T. Wei, E. Calhoun, S. J. Jacobsen // J. Urol. – 2005. - Vol. 173, № 4. – P. 1256-1261.

156. Weidner W. Prostatitis diagnosis. Studies on objectivation and differential diagnosis of various forms of prostatitis / W. Weidner // Fortschr Med. – 1984. – Vol. 102, № 43. – P. 1113-1116.

157. Yamamoto S. A multi-center prospective study for antibiotic prophylaxis to prevent perioperative infections in urologic surgery / S. Yamamoto, Y. Kunishima, S. Kanamaru [et al.] // Hinyokika Kiyo. – 2004. – Vol. 50. - P. 673-683.

 

В начало статьи