Лікування гострої затримки сечі, обумовленої доброякісною гіперплазією передміхурової залози
сторінки: 5-9
Гостра затримка сечі (ГЗС) – досить поширене, болісне і потенційно небезпечне для життя ускладнення, що спостерігається у 40-55% хворих на доброякісну гіперплазію передміхурової залози (ДГПЗ) [1-3]. Відведення сечі значно покращує стан пацієнта, однак залишається відкритим питання щодо подальшої тактики лікування.
В історичному аспекті існують різні підходи до ведення хворих з ГЗС. До середини ХІХ ст. єдиним способом вирішення даної проблеми була періодична катетеризація сечового міхура, яка в умовах недостатньо розвиненої асептики і антисептики неодмінно призводила до запальних та інших ускладнень. Простатектомія, що виконувалась до початку ХХ ст., через недосконалу техніку викликала величезну кількість ускладнень, а інфікування сечових шляхів внаслідок багаторазових катетеризацій, які передували операції, додатково погіршувало прогноз. Завдяки впровадженню двох- і трьохетапної простатектомії ситуація дещо покращилася. З удосконаленням методик і розвитком фармакології та анестезіології в другій половині ХХ ст. частіше почали виконуватись невідкладні простатектомії. Однак ці оперативні втручання не виправдали себе, оскільки складно в короткі терміни адекватно обстежити хворого та провести передопераційну підготовку. Як наслідок, виникали ускладнення, яких досить часто можна було б уникнути, відтермінувавши операцію та перевівши її в планову.
Невідкладна допомога при ГЗС полягає у терміновому відведенні сечі із сечового міхура шляхом катетеризації або цистостомії. До можливих ускладнень швидкого дренування сечового міхура відносять гематурію, гіпотензію і поліурію, але доказів того, що поступова декомпресія знижує ймовірність їх виникнення, не існує [4, 5]. Перевага катетеризації перед епіцистостомією надається у 83-98% випадків [6, 7]. Кожен з цих варіантів має свої переваги і недоліки. Катетеризація – швидка і, як правило, нескладна процедура, технікою виконання якої (на відміну від надлобкового дренування) мають володіти не лише урологи, а й лікарі загальної практики і медичні сестри [8-10]. Однак ще 15-20 років тому велика кількість авторів надавала перевагу епіцистостомії. Катетеризація сечового міхура супроводжувалась інфікуванням сечових шляхів у 30-70% випадків у порівнянні з 8-18% при надлобковому дренуванні [11-13]. Також нерідко (в 17% випадків) розвивалось таке ускладнення, як стриктура уретри, що є наслідком тривалого перебування катетера в уретрі [11]. Крім того, вважалось, що при епіцистостомії хворому зручніше доглядати за дренажем і відмічається краща переносимість порівняно з катетеризацією [12, 13]. В одному з Кокранівських оглядів учені прийшли до висновку, що пацієнти, яким проводять катетеризацію до 14 діб, відчувають менший дискомфорт, рідше мають бактеріурію та потребують рекатетеризації при надлобковому дренуванні у порівнянні з уретральним [14]. Прихильники епіцистостомії вказують на ще одну її перевагу – можливість перетискати дренаж без його видалення для проведення спроб відновлення сечовипускання [13, 15]. З економічної точки зору обидва методи є рівноцінними [13], але деякі автори вважають надлобкове дренування більш рентабельним [15]. Однак у сьогоднішній практиці кількість запальних ускладнень значно зменшилась у зв’язку зі скороченням термінів катетеризації, удосконаленням складових матеріалів катетерів та активним застосуванням сучасних антибактеріальних препаратів [16, 17]. Окрім того, епіцистостомія, особливо при виконанні недосвідченими лікарями, може бути пов’язана з виникненням небезпечних ускладнень: випадінням дренажу [18], перфорацією кишечника [19], гострим перитонітом, обумовленим інфікуванням черевної порожнини сечею [20], перфорацією задньої стінки сечового міхура [21], міграцією надлобкового катетера в передню уретру [22], імплантацією злоякісних клітин за наявності раку сечового міхура [23].
|
Таким чином, на сьогоднішній день катетеризація еластичним катетером є основним способом дренування сечового міхура при ГЗС, поступаючись місцем епіцистостомії у разі невдачі або при виникненні ятрогенних ускладнень (наприклад несправжній хід уретри) [24]. |
Після надання невідкладної допомоги пацієнта обстежують для встановлення причини ГЗС і оцінки загального стану. При відомій або підозрюваній ДГПЗ рекомендується не видаляти катетер із сечового міхура після відведення сечі, оскільки до 70% чоловіків із цим захворюванням не можуть повторно здійснити самостійно акт сечовипускання після катетеризації [25]. За результатами обстеження приймається рішення щодо подальшої тактики лікування хворого. Донедавна такі пацієнти або підлягали оперативному втручанню протягом декількох діб, або при тяжкому загальносоматичному стані їх виписували, встановлюючи постійний уретральний катетер на невизначений термін. Проте останні приречені на виникнення цілого ряду ускладнень: інфекцій сечових шляхів, травм, конкрементів, стриктури уретри, пролежнів уретри, простатиту, плоскоклітинної карциноми [26, 27]. Також було доведено вищий рівень смертності серед хворих, що використовували постійні уретральні катетери [28].
Самокатетеризація – ще один підхід до лікування чоловіків з ГЗС, що є загальноприйнятим за неможливості самостійного сечовипускання, обумовленій нейрогенним сечовим міхуром. Закордонні автори в одному з порівняльних досліджень демонструють переваги цього методу перед встановленням катетера на певний час: самостійне сечовипускання відновлюється у 56 проти 25% хворих, знижується частота інфекцій сечових шляхів – 32 проти 75%. Головною ж перевагою самокатетеризації дослідники вважають відсутність дренажів, що заважають звичному життю пацієнта, а також збереження сексуальної активності [29]. Однак даний метод не набув широкого використання в нашій країні, оскільки його застосування передбачає проведення навчань з хворими, що потребує багато часу і спеціальної підготовки медичного персоналу [30]. Крім того, катетеризація сечового міхура за наявності збільшеної передміхурової залози не завжди є простою процедурою, навіть для спеціаліста.
Донедавна пацієнтам з ДГПЗ, ускладненою ГЗС, після дренування сечового міхура, як правило, виконували оперативне втручання – простатектомію або трансуретральну резекцію простати (ТУРП). Перевагою такого підходу є достатньо швидке відновлення повноцінного самостійного сечовипускання. Разом із тим здійснення хірургічного втручання пов’язане з виникненням інтра- і післяопераційних ускладнень [31-33].
Результати дослідження американських учених на чолі з W.K. Mebust (1989), у якому брали участь 3885 чоловіків, довели, що одним із факторів, які підвищують частоту ускладнень і летальність після ТУРП, є ГЗС, яка передувала операції [34]. Майже через десять років британські вчені підтвердили ці дані, провівши дослідження за участю 1242 пацієнтів із неможливістю самостійного сечовипускання, обумовленою ДГПЗ [35]. Вони мали в 27 разів вищий ризик смерті в 30-денний і в 4,5 разу в 90-денний термін після операції у порівнянні з хворими, яким проводили ТУРП у зв’язку із симптомами нижніх сечових шляхів. Крім того, у пацієнтів, прооперованих з приводу ГЗС, відмічена більша кількість інтраопераційних (в 1,8 разу) і післяопераційних (в 1,6 разу) ускладнень та виникнення потреби в гемотрансфузіях (в 2,5 разу). Останні дослідження [36] продемонстрували, що смертність протягом року після ГЗС перевищує таку в популяції, особливо серед чоловіків молодших вікових груп. Цікаво те, що 9,2% пацієнтів, оперованих з приводу ГЗС, нездатні до самостійного сечовипускання після операції порівняно з 2,3% хворих, оперованих планово; при цьому сечовипускання взагалі не відновлювалося у них в 9 разів частіше (0,9 проти 0,1%) [8].
|
Отримані дані щодо високої частоти ускладнень при проведенні оперативних втручань хворим на ГЗС, обумовлену ДГПЗ, привели до зміни лікувальної тактики в останнє десятиріччя. Почали застосовувати спроби сечовипускання без катетера (ССБК), що в англомовній літературі мають назву trial without catheter (TWOC). Після певного періоду дренування сечового міхура катетер видаляли, і хворі робили спробу самостійного сечовипускання. |
Перші дослідження, проведені в 80-х роках минулого століття, продемонстрували досить низьку частоту відновлення самостійного сечовипускання, що становила 23-40% [37-39]. Однак було доведено, що навіть якщо ССБК виявиться вдалою у кожного п’ятого пацієнта, вона вже буде виправданою з економічної точки зору [8].
Результати спроб відновлення акту сечовипускання істотно покращились із початком широкого застосування α-адреноблокаторів. Вперше цю групу препаратів в урології почали використовувати в середині 70-х років ХХ ст. [40]. Групою вчених [41] була виявлена значна кількість α-адренергічних рецепторів у гіперплазованій тканині та капсулі передміхурової залози, а також в шийці сечового міхура. Як відомо, строма гіперплазованої тканини (45% всієї маси пухлини) на 60% складається із м’язових структур [42]. Активація α-адренергічних рецепторів призводить до скорочення гладкої мускулатури і збільшення тонусу передміхурової залози, її капсули, простатичного відділу сечовивідного каналу і шийки сечового міхура. Блокування даних рецепторів медикаментозними засобами обумовлює розслаблення гладеньких м’язів, зменшення інфравезикальної обструкції і відповідно поліпшення сечовипускання [43]. Доведено, що α-адреноблокатори знижують тиск в простатичному відділі уретри та шийці сечового міхура без погіршання скорочення детрузора [44]. Завдяки сучасним досягненням фармакології та молекулярної біології встановлено не лише те, що в стромі ДГПЗ локалізовані переважно α1-адренорецептори (співвідношення α1:α2= 4:1) [45], але й те, що α1-адренорецептори поділяються на α1А, α1В, α1D [46]. У гіперплазованій тканині передміхурової залози домінують переважно α1А-рецептори (α1A> α1D>> α1B) – близько 70% усієї кількості рецепторів [47, 48-55]. Згідно з класифікацією, α-адреноблокатори поділяються на: α1/α2-неселективні (феноксибензамін), α1-селективні короткої дії (празозин, альфузозин), α1-селективні пролонгованої дії (теразозин, доксазозин, альфузозин подовженого вивільнення) і останнє покоління – простатоселективні – α1А (тамсулозин) [45].
Відомо, що різні α1-адреноблокатори за ефективністю щодо усунення симптомів інфравезикальної обструкції суттєво не відрізняються між собою, різними є лише зумовлені ними побічні ефекти [56]. Більшість із них пов’язана з впливом на серцево-судинну систему (ортостатична гіпотензія) і проникненням препарату через гематоенцефалічний бар’єр (астенія, сонливість) [57]. Вважається, що побічні дії в основному зумовлені впливом препаратів на α1В-адренорецептори, розташовані в гладеньких м’язах стінок судин [58].
На сьогоднішній день основним α-адреноблокатором, що застосовується у хворих на ДГПЗ, є тамсулозин. Така преференція зумовлена багатьма чинниками. Тамсулозин – єдиний із препаратів своєї групи, синтезований для використання в урології, інші походять з кардіології [59, 60]. Результати фармакологічних і молекулярно-біологічних досліджень свідчать, що тамсулозин має високу селективність щодо α1А-адренорецепторів [61]. Його афінність в 13-38 разів вища до α1А-адренорецепторів, аніж до α1В-адренорецепторів [62] і в 12 разів – до адренорецепторів простати, ніж аорти [63]. Такі властивості дали змогу в 10 разів знизити дозу діючої речовини в порівнянні з іншими препаратами даної групи, і цим пояснюється мінімальна кількість побічних дій тамсулозину. Специфічним і найбільш частим (4-10% випадків) побічним ефектом є ретроградна еякуляція [64, 65]. Призначення цього препарату, на відміну від інших α-адреноблокаторів, не потребує підбору і титрування дози [60, 66]. Завдяки оптимальній та однаковій для всіх хворих терапевтичній дозі з першого дня лікування препарат можна використовувати у фармако-функціональних тестах для прогнозування ефективності терапії ДГПЗ α-адреноблокаторами [67]. Період його напіввиведення становить від 10 год у здорових осіб до 13 год у чоловіків літнього віку, хворих на ДГПЗ [68]. Це дає змогу застосовувати препарат один раз на добу, що значно покращує комплаєнтність лікування. Отже, завдяки своїм фармакодинамічним властивостям та безпечності серед усіх α1-адреноблокаторів тамсулозин сьогодні є препаратом вибору для лікування пацієнтів із ДГПЗ [69].
Існує Кокранівський огляд, присвячений використанню α1-адреноблокаторів перед видаленням катетера при лікуванні ГЗС, обумовленої ДГПЗ [70]. Автори проаналізували результати п’яти досліджень за участю 696 хворих, у чотирьох з яких пацієнти отримували альфузозин, а в одному – тамсулозин. Вони свідчать, що сечовипускання в 1,4 разу краще відновлювалось у хворих, які отримували лікарський препарат, ніж у тих, хто приймав плацебо. Єдине дослідження тамсулозину, включене до цього огляду, провели англійські вчені на чолі з M.G. Lucas. Воно є найбільшим з опублікованих із застосуванням цього препарату [71]. Так, у 149 хворих доведено високу ефективність тамсулозину в порівнянні з плацебо. ССБК виявилась вдалою у 48% пацієнтів, які отримували α-адреноблокатор, у порівнянні з 26% осіб, які приймали плацебо. Частота виникнення таких побічних ефектів, як запаморочення і сонливість, не відрізнялась в обох групах – 6 і 3% відповідно. Існує ще декілька публікацій, присвячених застосуванню тамсулозину у значно меншої кількості хворих [72-74]. Згідно з їхніми даними, ефективність лікування в основних групах становила 61-79%, проте достовірність цих результатів невисока через невелику кількість пацієнтів.
Дискусійною довгий час була тривалість дренування сечового міхура перед видаленням катетера. M. Taube et al. вказували на відсутність переваг дводенного дренування сечового міхура перед одноденним [38]. Натомість B. Djavan et al. у своїх дослідженнях довели, що ефективність простого випорожнення сечового міхура становила 44%, дводенного дренування – 51%, семиденного – 62%. Автори дійшли висновку, що тривале перебування катетера в уретрі доцільне у хворих з об’ємом евакуйованої сечі > 1300 мл [75]. Інші британські вчені під керівництвом S. McNeill вважають ефективність триденної катетеризації вищою за одно-дводенну – 48 проти 29% [76]. J.M. Fitzpatrick et al. також підтверджують ефективність пролонгованої катетеризації [77]. Згідно з результатами їхнього дослідження за участю 2811 чоловіків, дренування більше трьох діб статистично достовірно підвищує ймовірність відновлення самостійного сечовипускання у порівнянні з меншими термінами катетеризації (59,6 проти 56,4%). Узагальнюючи літературні дані, М.Ф. Трапезникова та співавт. вказують на наступну частоту відновлення сечовипускання: 17-51% випадків – при триденній катетеризації, 25-62% – при семиденній [16].
|
Отже, існує прямий зв’язок між позитивним результатом ССБК і більш тривалою катетеризацією. Він пояснюється, з одного боку, тривалим регресом набряку, а з другого – повільним відновленням скоротливої здатності детрузора [78]. Однак більш тривала катетеризація вірогідно асоціюється з вищою частотою ускладнень [6, 36]. Таким чином, найбільш раціональною видається триденна тривалість дренування сечового міхура перед проведенням ССБК [36, 79]. |
Іншою надзвичайно актуальною проблемою є визначення контингенту пацієнтів, у яких можна очікувати позитивний результат ССБК після певного періоду дренування сечового міхура із застосуванням α-адреноблокаторів, а також тих, у кого консервативне лікування може бути неефективним. Одне з перших досліджень в цьому аспекті [38] продемонструвало залежність результатів відновлення сечовипускання від об’єму сечі, евакуйованої при катетеризації хворих з ГЗС. Граничним значенням вважається 900 мл сечі. На думку авторів, пацієнтам, які мали більшу кількість сечі, консервативне сечовипускання проводити недоцільно. Однак дизайн дослідження не передбачав використання α-адреноблокаторів.
В іншому дослідженні [75] також надається значення цьому параметру, проте граничним є дещо більший об’єм евакуйованої сечі – 1 л. Окрім того, хворі віком до 75 років з детрузорним тиском> 35 мм водн. ст. після видалення катетера частіше були здатні до самостійного сечовипускання. Також кращі результати виявились у пацієнтів із наявністю провокуючого фактора розвитку ГЗС (переохолодження, прийом алкоголю). Однак у цьому дослідженні також не застосовували α-адреноблокатори.
McNeill у своїх публікаціях [76, 80] підтверджує значимість об’єму сечі, евакуйованої при катетеризації у хворих з ГЗС, що становить> 1 л. Ще одним негативним фактором, який впливав на результати ССБК у пацієнтів, які приймали альфузозин, був вік старше 65 років.
Результати найбільшого опублікованого дослідження за участю 2811 пацієнтів, які отримували α-адреноблокатори, показали, що спонтанна ГЗС, вік ≥ 70 років і об’єм сечі ≥ 1 л, евакуйованої при катетеризації, асоціювались із вірогідно гіршими наслідками ССБК [77].
Вищезгадані фактори не знайшли підтвердження в дослідженні англійських вчених на чолі з V. Kumar [81]. Автори заперечують роль об’єму евакуйованої сечі та провокуючих чинників, таких як інфекції сечових шляхів, закрепи, застосування антихолінергічних препаратів. На їхню думку, статистично достовірною була лише відмінність у розмірі передміхурової залози хворих, який визначали за допомогою пальцевого ректального дослідження (15,9 г у групі з позитивним результатом, 27,5 г – з негативним). Проте такий суб’єктивний спосіб вимірювання розміру передміхурової залози ставить під сумнів значення цього фактора. Т.С. Перепанова та співавт. [82] також вказують на певну роль об’єму простати, визначеного вже за даними УЗД: 65 мл у пацієнтів із позитивним результатом ССБК, 83 мл – з негативним. Однак ці цифри статистично недостовірні. Вірогідно, значення мала лише тривалість ДГПЗ: чим вона довша, тим гірші результати відновлення сечовипускання.
Деякі вчені [83, 84] вказують на статистично достовірний негативний вплив внутрішньоміхурової протрузії простати на відновлення сечовипускання. Частота невдалих ССБК в пацієнтів із протрузією розміром до 5 мм становила 36%, 5-10 мм – 58%,> 10 мм – 67% [83].
|
Отже, за даними різних дослідників, результат ССБК може залежати від віку хворих, кількості сечі, евакуйованої при катетеризації, ступеня порушення скоротливої здатності детрузора, тривалості дренування сечового міхура, об’єму простати, ступеня внутрішньоміхурової протрузії простати, давності захворювання. |
Інші ж автори заперечують зв’язок успішного відновлення сечовипускання з такими факторами, як вік пацієнтів [38, 85], кількість сечі, евакуйованої при катетеризації [83, 86], величина детрузорного тиску [85], тривалість катетеризації [38, 83], об’єм простати [82, 83, 86], вираженість симптоматики до виникнення ГЗС [38, 81, 85], наявність інфекції сечових шляхів [38, 81]. Разом із тим деякі вчені [87] вважають, що не існує чинників, від яких залежить успішність ССБК.
Таким чином, немає одностайності у виборі тактики лікування хворих з ГЗС, викликаною ДГПЗ, та чітких критеріїв необхідності застосування ССБК. Як наслідок, незважаючи на розвиток нових технологій і винайдення більш ефективних препаратів, кількість ускладнень після проведення оперативних втручань істотно не зменшується.
Так, можна зробити висновок, що сучасні підходи до лікування пацієнтів із ГЗС, зумовленою ДГПЗ, потребують подальшого вивчення та вдосконалення.
Література
1. Roehrborn C.G. The epidemiology of acute urinary retention in benign prostatic hyperplasia // Rev Urol.– 2001. – 3.– С. 187-92
2. Emberton M., Anson K. Acute urinary retention in men: an age old problem // BMJ. – 1999. – № 318. – Р. 921-925.
3. Пасєчніков С.П., Бухалов Ю.В. Обгрунтування вибору α-адреноблокатора для купування гострої затримки сечі // Здоровье мужчины. – 2004. – №3.– С. 158-160.
4. Selius B.А., Subedi R. Urinary Retention in Adults: Diagnosis and Initial Management Am Fam Physician. 2008; 77(5): 643-650.
5. Nyman M.A., Schwenk N.M., Silverstein M.D. Management of urinary retention: rapid versus gradual decompression and risk of complications // Mayo Clin Proc, 1997; 72(10): 951-956.
6. Desgrandchamps F., De La Taille A., Doublet J.D. The management of acute urinary retention in France: a cross-sectional survey in 2618 men with benign prostatic hyperplasia. BJU Int 2006; 97 : 727-33.
7. Manikandan R., Srirangam S.J., O’Reilly P.H., Collins G.N. Management of acute urinary retention secondary to benign prostatic hyperplasia in the UK: A national survey. BJU Int 2004; 93: 84-8.
8. Choong S., Emberton M. Acute urinary retention. BJU Int, 2000; 85: 186-201.
9. Allardice J.T. et al. Acute urinary retention: which catheter? Ann R Coll Surg Engl, 1988; 70: 366–368.
10. Webb V.J., Booth C.M. Cutting the cost of catheterisation for acute retention – a hospital or domiciliary procedure? Br.J. Urol, 1995; 76: 443-445.
11. Horgan A., Prasad B., Waldron D.et al.Acute urinary retention.Comparison of suprapubic and urethral catheterization. Br.J.Urol, 1992; 70 (2): 149-51.
12. Piergiovanni M., Tschantz P. Urinary catheterization: transurethral or suprapubic approach? Helv. Chir. Acta, 1991; 58 (1-2): 201-5.
13. Shapiro J., Hoffman J., Jersky J. A comparison of suprapubic and urethral drainage for postoperative urinary retention in general surgical patients. Acts Chir.Scand, 1982; 148 (4): 323-7.
14. Niel-Weise B.S., van den Broek P.J. Urinary catheter policies for short-term bladder drainage in adults. Cochrane Database Syst Rev, 2005;(3): CD004203.
15. Ichsan J., Hunt D. Suprapubic catheters: a comparison of suprapubic versus urethral catheters in the treatment of acute urinary retention. Aust. N. Z.J. Surg, 1987; 57 (1):33-6.
16. Трапезникова М.Ф., Морозов А.П., Поздняков К.В. Острая задержка мочеиспускания при аденоме предстательной железы // Урология. – 2007. – №3. – С. 98-102.
17. Brosnahan J., Jull A., Tracy C. Types of urethral catheters for management of short-term voiding problems in hospitalised adults. Cochrane Database Syst Rev. 2004;(1): CD004013.
18. Horgan A.F., Prasad B., Waldron D.J., O’Sullivan D.C. Acute urinary retention. Comparison of suprapubic and urethral catheterisation. Br. J. Urol, 1992; 70: 149-51.
19. Cundiff G., Bent A.E. Suprapubic catheterization complicated by bowel perforation. Int. Urogynecol. J. Pelvic. Floor. Dysfunct, 1995; 6: 110-3.
20. Heit M. Infectious peritonitis complicating suprapubic catheter removal. Int. Urogynecol. J. Pelvic. Floor. Dysfunct, 1997; 8: 47-9.
21. Pieretti R.V., Pieretti-Vanmarcke R.V. Late intraperitoneal posterior bladder wall perforation caused by loose percutaneous Stamey suprapubic catheter. Pediatr Surg Int, 1995; 10: 570-1.
22. Motiwala H.G., Amlani J.C., Visana K.N., Patel P.C. Migration of suprapubic catheter to anterior urethra. Br J Urol, 1992; 69: 211-2.
23. Breul J., Block T., Breidenback R., Hartung R.U. Implantation metastasis after a suprapubic catheter in a case of bladder cancer. Eur. Urol, 1992; 22: 86-8.
24. Переверзев А.С. Острая задержка мочи при доброкачественном простатическом синдроме // Международный медицинский журнал. – 2007. – №1.
25. Breum L., Klarskov P., Munck L.K., Nielsen T.H., Nordestgaard A.G. Significance of acute urinary retention due to intravesical obstruction. Scand. J. Urol. Nephrol, 1982;16(1):21-24.
26. Drinka P.J. Complications of chronic indwelling urinary catheters. J. Am. Med. Dir. Assoc, 2006;7(6):388-392.
27. Delnay K.M., Stonehill W.H., Goldman H., Jukkola A.F., Dmochowski R.R. Bladder histological changes associated with chronic indwelling urinary catheter. J. Urol, 1999; 161(4): 1106-1108.
28. Kunin C.M., Douthitt S., Dancing J., Anderson J., Moeschberger M. The association between the use of urinary catheters and morbidity and mortality among elderly patients in nursing homes. Am. J. Epidemiol, 1992; 135(1): 291-301.
29. Patel M.I., Watts W., Grant A. The optimal form of urinary drainage after acute retention of urine. Br. J. Urol. Int, 2001; 88: 26-29.
30. Иремашвили В.В. Острая задержка мочеиспускания у мужчин // Русский медицинский журнал. Выпуск: Хирургия. Урология. – 2007. – Т. 15, № 12.
31. Шуляк О.В. Доброякісна гіперплазія передміхурової залози: оптимізація лікування з позиції доказової медицини: автореф. дис. д-ра мед. наук : 14.01.06 / О.В. Шуляк. – К., 2004. – 37 с.
32. Ярославский В.Л. Аденома предстательной железы и инфекция мочевых путей / В.Л. Ярославский, В.В.Россихин, С. Я.Мысько // Здоровье мужчины: мат-лы ХІІ науч.-практ. конф. урологов и сексопатологов, 2004. – Х., 2004. – С. 104-105.
33. Tubaro A. The current role of open surgery in BPH / A. Tubaro, C. de Nunzio // EAU-EBU Update series. – 2006. – № 4. – P. 191-201.
34. Mebust W.K., Holtgrewe H.L., Cockett A.T.K., Peters P.C. Transurethral prostatectomy: immediate and postoperative complications. A cooperative study of 13 participating institutions evaluating 3885 patients. J. Urol, 1989;141:243–247.
35. Pickard R., Emberton M., Neal D.E. The management of men with acute urinary retention. National Prostatectomy Audit Steering Group. Br. J. Urol, 1998; 81: 712–720.
36. Emberton M., Fitzpatrick J.M. The Reten-World Survey of the management of acute urinary retention: preliminary results BJU Int, 2008 Mar; 101 Suppl 3: 27-32.
37. Murray K., Massey A., Feneley R.C. Acute urinary retention – a urodynamic assessment. Br. J. Urol. 1984; 56: 468-73.
38. Taube M., Gajraj H. Trial without catheter following acute retention of urine. Br J Urol 1989; 63: 180-2.
39. Hastie K.J., Dickinson A.J., Ahmad R., Moisey C.U. Acute retention of urine: is trial without catheter justifed? J.R. Coll. Surg. Edinb. 1990; 35: 225-7.
40. Caine M. The present role of alpha-adrenergic blockers in the treatment of benign prostatic hypotrophy // J.Urol. – 1986. – Vol.136. – P.1.
41. Caine M., Raz S., Zeigler M. Adrenergic and cholinergic receptors in the human prostate, prostatic capsule and bladder neck. Br J Urol. 1975; 47: 193–202.
42. Lepor H. Prostate selectivity of alpha-blockers in the treatment of benignprostatic hyperplasia.//Prostate Suppl. – 1990. – Vol.3. – P.75-84.
43. Caine M., Pfau A., Perlberg S. The use of alpha-adrenergic blockers in benign prostatic obstruction // BJU. – 1976. – Vol. 48. – P. 255-63.
44. Khanna O.P. and Gonick P. Effects of phenoxybenzamine hydrochloride on canine lower urinary tract: clinical implication // Urol. – 1975. – Vol.6.
45. Chapple C.R., Aubry M.L., James S. et al. Characterisation of human prostatic adrenoceptors using pharmacology receptor binding and localisator // BJU. – 1996. – Vol. 29. – P. 155-167.
46. Ford A.P.D.W., Williams T.J., Blue D.K., Clarke D.E. Adrenoceptor classification; sharpening Occam’s razor // Trends Pharmacol Sci. – 1994. –Vol.15. – P. 167-170.
47. Walsh P.C. Benign prostatic hyperplasia. In Walsh P.C., Gittes R.F., Perlmutter A.D., Stamey T.A.., eds: Campbell’s Urology, 8th ed. Philadelphia, W.B. Saunders Company, 1998, 1257-1287.
48. Lepor H. Prostate selectivity of alpha-blockers: from receptor biology to clinical medicine // Eur. Urol. – 1996. – Vol.29 (Suppl.1). – P. 12-16.
49. Бойко Н.И. Кардура (доксазозин) в лечении аденомы предстательной железы // Лік. справа. – 1997. – №5. – С. 135-137.
50. Використання міжнародної оцінки симптомів захворювань простати у хворих на аденому передміхурової залози / Возіанов О.Ф., Пасєчніков С.П., Андреєв А.О., Гродзинський І.В. // Урологія. – 1998.– № 2. – С. 77-82.
51. Гориловский Л.М. Современные представления о диагностике и лечении доброкачественной гиперплазии предстательной железы // Аденома предстательной железы. – Х, 1997. – С. 67-76.
52. Комбинированое приминение ингибиторов 5α-редуктазы и блокаторов α1-адренорецепторов у больных доброкачественной гиперплазией простаты./ Ткачук В.Н., Аль-Шукри С.Х., Лукьянов А.Э. и др. // Урол. и нефрология. – 1998. – №3. – С. 5-8.
53. Brawer M.K, Adams G., Epstein H., et al: Terazosin in the treatment of benign prostatic hyperplasia. Arch Farm Med 1993; 2:929-935.
54. Abrams P., Schulman C.C., Vaage S., et al: Tamsulosin, a selective alpha1c adrenoceptor antagonist: A randomized, controlled trial in patients with benign prostatic obstruction. Br J Urol, 1995; 76:325-336.
55. Vaughan E.D., Lepor H.: Medical management of BPH: Part 1. AUA Update Series, 1996; 16:18-24.
56. De May C. А-bloker therapy for lower urinary tract symptoms suggestive of benign prostatic obstraction: what are the relevant differences in randomized controlled trails? // Eur.Urol. –2000. – Vol. 38(Suppl 1). – P. 25-39.
K. Hofner α1-Blocker therapy in the nineties: focus on the disease Prostate Cancer and Prostatic Diseases (1999) 2 Suppl 4, S9-S15.
58. Philippe G.N., Borrow C.J., Setrick G.H., Hamnick C.F., Friedinger R.M., Chang RS, et al. Selective α1a -adrenergic receptor anatgonists based on 4-aryl-3, 4-dihyropyridine -2-ones. Bioorg. Med. Chem. 2000;10:1625–8.
59. Martin D.J., Angel I., Arbilla S. Functional uroselectivity // Eur. Urol. –1998. – Vol.33 (Suppl.2). – P. 12-18.
60. Пасечников С.П. Сравнительная оценка селективных α1-адреноблокаторов в лечении симптомов нижних мочевых путей, обусловленных доброкачественной гиперплазией предстательной железы // Здоровье мужчины. – 2002. – №1.– С. 57-59.
C.C. Schulman, J. Cortvrlend, U. Jonas et al. Tamsulosin, the first prostate-selective α1-adrenoceptor antagonist//Eur. Urol. – 1996. – Vol. 29. – P. 145-154.
62. Foglar R., Shibata K., Horie K., Hirasawa A., Tsujimoto G. Use of recombinant α1-adrenoceptors to characterize subtype selectivity of drugs for the treatment of prostatic hypertrophy // Eur. J. Pharmacol. – 1995. – Vol. 288. – P. 201-207.
63. Yamada S., Tanaka C., Ohkura T., Mori R., Kimura R., Inagaki O., Honda K., Kawabe K. High affinity cpecific [3H]tamsulosin binding to alpha 1-adrenoreceptors in human prostates with benign prostatic hypertrophy. Urol Res, 1994; 22: 273-8.
64. Chapple C.R. et al. Tamsulosin 0.4 mg once daily: Tolerability in older and younger patients with lower urinary tract symptoms suggestive of benign prostatic obstruction (symptomatic BPH). Eur Urol, 1997; 32: 462 – 470.
65. Lepor H. Long-term evaluation of tamsulosin in benign prostatic hyperplasia: placebo-controlled, double-blind extension of phase III trial. Urology, 1998; 51: 901 – 906.
66. Milani S., Djavan B. Lower urinary tract symptoms suggestive of benign prostatic hyperplasia: latest update on alpha-adrenoceptor antagonists. BJU Int. 2005;95:29–36.
67. Фармакопрофилометрия с α-адреноблокаторами в диагностике динамической инфравезикальной обструкции в зоне пузырно-уретрального сегмента / Мазо Е.Б., Чепуров А.К., Кривобородов Г.Г., Тарасова Е.В., Маленко В.П. // Урология. – 1998. – №6. – С. 21-24.
G.M. Clifford, R.D.T. Farmer Medical therapy for benign prostatic hyperplasia: a review of the literature Eur. Urol. 2000; 38: 2-19.
69. Лопаткин Н.А., Пытель Ю.А., Трапезникова М.Ф. Омник (тамсулозин) в лечении больных с доброкачественной гиперплазией предстательной железы. // Урология. – 2001. – №1. – С.3-8.
70. Zeif H.J., Subramonian K. Alpha blockers prior to removal of a catheter for acute urinary retention in adult men. Cochrane Database Syst Rev, 2009; 4: CD006744.
71. Lucas M.G., Stephenson T.P., Nagrund V. Tamsulosin in the management of patients in acute urinary retention from benign prostatic hyperplasia // BJU Int 2005. – № 95. – Р. 354-357.
72. Kim H.L., Kim J.C., Benson D.A., et al. Results of treatment with tamsulosin in men with acute urinary retention. Tech Urol, 2001;7 :256-60.
73. Bowden E., Hall S., Foley s.J., Rundle J.S.H. Tamsukosin in the treatment of urinary retention: a prospective, placebo-controlled trial. BJU Int, 2001; 88 (Suppl 1): 77[Abstract P148].
74. Hua L.X., Wu H.F., Sui Y.G., Chen S.G., Xu Z.Q., Zhang W., et al. Tamsulosin in the treatment of benign prostatic hyperplasia patients with acute urinary retention. Zhonghua Nan Ke Xue, 2003; 9: 510–1.
75. Djavan B., Shariat S., Omar M. et al. Does prolonged catheter drainage improve the chance of recovering voluntary voiding after acute retention of urine (AUR)? Eur Urol, 1998; 33: 110.
76. McNeill S.A., Hargreave T.B. and Members of the Alfaur Study Group. Alfuzosin once daily facilitates return to voiding in patients in acute urinary retention. J Urol, 2004; 171: 2316–20.
77. Fitzpatrick J.M., Desgrandchamps F., Hong S.J., Adjali K., Gomez Guerra L. Predictors of success of a trial without catheter: Results of a cross-sectional survey in 3785 men with acute urinary retention / In: Abstracts from the XXIII Congress of the EAU. March, 26-29, 2008. Stockholm, Sweden. Stockholm; 2008. 462
78. Textbook of Benign Prostatic Hyperplasia / C. G. Roehrborn, R. Kirby, J. D. McConnell, J. M Fitzpatrick [et al.].— Oxford: ISIS Medical Media, 1996.— P.130
79. Fitzpatrick J.M., Kirby R.S. Management of acute urinary retention.—BJU Int.—2006; 97 (Suppl 2): 16-20
80. McNeill S.A. The role of alpha-blockers in the management of acute urinary retention caused by benign prostatic obstruction//Eur Urol.—2004.—45.—p.325-332
V.Kumar, C.Marr, A.Bhuvangiri, P.Irwin A prospective study of conservatively managed acute urinary retention: prostate size matters BJU International (2000), 86, 816-9
82. Перепанова Т.С., Камалов А.А., Синюхин В.Н. Доксазозин (кардура) при острой задержке мочеиспускания, обусловленной доброкачественной гиперплазией простаты.// Урология. – 2001 – №3. – С.18-20
Y.H. Tan, K.T. Foo Intravesical prostatic protrusion predicts the outcome of a trial without catheter following acute urinary retention J.Urol (Baltimore) 2003; 170 (6, pt1): 2339-41
K.H. Kim, Y.S. Kim Correlation of Male Overactive Bladder with Intravesical Prostatic Protrusion Korean J Urol 2010;51: 843-846
85. Adel M., Philip T., Matthew F. et al. Trial of voiding after acute urinary retention. Can we predict its outcome? In: Abstracts from theXIIIth Congress of the EAU. March, 21-25, 1998. Barcelona, Spain. Barcelona; 1998. 620
86. McNeill S.A., Daruwala P.D., Mitchel I.D. et al. Sustained release alfuzosin and trial without catheter after acute urinary retention: a prospective, placebo-controlled//BJU Int.—1999.– 84.– p.622-627
87. Lorente Garin J., Canis Sanchez D., Arango Toro O., et al. Doxazosin in the gastrointestinal therapeutic system (GITS) formulation and trial without catheter after acute urinary retention due to BPH. Dose increase action on recovery effect. Actas. Urol. Esp. 2001; 28 (1): 32-7.
/thumbs/widget_MAZM_2012_03_7094bcb2717ff3698268c30ecb3c3835.jpg)
/thumbs/widget_MAZM_2012_03_7d04c5e61ab93d5000eb8d295dde6f44.jpg)
/thumbs/widget_MAZM_2012_02_5696dbede7a2b689d202c41ec89db058.jpg)
/thumbs/widget_MAZM_2012_01_3ee09841c1be3d89597e86b21d221e37.jpg)
